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研究发现炎症性肠病深层致病机理

上一篇 / 下一篇  2011-07-20 15:35:07 / 个人分类:细胞生物学

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  近日同济大学附属第十人民医院的研究人员在新研究中发现了炎症性肠病的深层致病机理,揪出了引发细胞“内乱”的“首恶分子”——白细胞介素-23(IL-23),为有效治疗该病奠定了理论基础。该项研究成果发表在国际知名学术期刊《白细胞生物学期刊》(Journal of Leukocyte Biology)上。

  领导这一研究的是同济大学附属第十人民医院消化疾病临床医学中心的刘占举教授,其长期从事消化系疾病包括炎症性肠病、肝脏病以及自身免疫性疾病的病例损伤机制研究,以其突出的研究成果荣获比利时Flemish政府胃肠病学会青年研究奖,美国克罗恩病和溃疡性结肠炎基金会青年研究奖等奖励。已发表科研论文 200余篇,其中约40篇论文被SCI收录。

  炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。炎症性肠病的症状与肠道感染性疾病类似,患者大多有腹痛、腹泻、黏液便、血便等症状。唯一的不同在于引发炎症的关键因素不同,前者是细菌、病毒等致病微生物;后者则是自身免疫反应。对原本和谐的机体来说,自身免疫反应不啻于一场“内乱”。本该一致对外的免疫细胞和免疫物质,转而攻击正常的肠黏膜,后果自然十分惨烈。目前临床使用较多的是氨基水杨酸类药物,通过减轻炎症反应来起到缓解症状的作用。重症患者单单使用氨基水杨酸类药物收效甚微,往往还要加用糖皮质激素。患者长期使用激素药的后果是不得不同时承受疾病和药物副作用的双重煎熬。

  自身免疫引发的炎症反应只是疾病的表象,只有从细胞甚至分子水平揭示病理过程,才能为临床有效治疗指明方向。刘占举教授领衔的团队在研究中发现了引发肠黏膜细胞“内乱”的“首恶分子”——IL-23,并深入解析了IL-23的分子作用机制。研究人员通过免疫组化及实时定量PCR技术证实IL-23在IBD患者的炎性粘膜中呈高水平表达,IL-23表达增高可促使肠上皮内淋巴细胞(IEL)及 NK细胞激活产生细胞毒性作用,同时刺激IBD PB- 和 LP-T细胞分泌高水平的IFN-γ, TNF, IL-2和 IL-17A等炎性因子,从而促使IBD PB- 和 LP- CD4+ T细胞分化为Th17细胞。研究结果表明IL-23在诱导IEL细胞、NK细胞和T细胞激活,促炎性细胞因子及Th17细胞分化中发挥了关键性的作用。

  据介绍,“白细胞介素”是由人体白细胞合成的一类物质,分泌到细胞外可起到传递免疫信息、激活免疫细胞、激发炎症反应等作用。白细胞介素是个大家族,目前共发现35个成员,每个成员都有其独特的生理作用。IL-23在炎症性肠病发病过程中的作用不可小觑,它能够促进免疫细胞的分化,使机理合成大量的炎性物质等。而这一切都使炎症性肠病迁延不愈。新研究发现揭示了IL-23在炎症性肠病的发生发展中的作用机制,从而为治疗这一疾病提供了一个有潜力的治疗靶点。


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