细胞死亡词典(A Dictionary of Cell Necrobiology)

上一篇 / 下一篇  2011-05-30 14:50:52 / 个人分类:细胞生物学

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本人整理了一些关于细胞死亡的方式,分享在此,欢迎指正和补充...
 
1.细胞凋亡(apoptosis) 生物体内细胞在特定的内源和外源信号诱导下,其死亡途径被激活,并在有关基因的调控下发生的程序性死亡过程。意指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落的 死亡方式, 1973 年 Kerr 和 Wyllin 最先提出这一概念。细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段:接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化(Caspase)→进入连续反应 过程;

2.非胱解酶凋亡(Caspase-independent apoptosis)基于抑制剂或基因操纵影响引起的细胞类似于程序性死亡,不依赖半胱氨酸家族蛋白酶(Caspase);

3.细胞自噬(Autophagy) 一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后,送入溶酶体(动物)或液泡(酵母和植物 )中进行降解并得以循环利用。1966年Duve和Wattiaux在发现溶酶体的同时发现了细胞的自吞噬现象,1977年Mortimore和 Schworer发现肝细胞在处于饥饿状态时,自吞噬对其维持自身的稳态发挥着至关重要的作用;

4.有丝分裂的灾难(Mitotic catastrophe)在DNA发生损害时,细胞无法进行完全的分裂从而导致四倍体或多倍体的现象。1989年,Lisa Molz等发现在酵母的一种对热敏感的突变株中,细胞分裂时染色体分离发生异常;

5.流产凋亡(aborted apoptosis:Necrosis-like programmed cell death)正常的程序性死亡启动后,半胱氨酸家族蛋白酶活化的路径被封堵,最后的细胞选择选择非胱解酶依赖凋亡路径终止生命;

6.细胞坏死(Necrosis:accidental cell death/cell lysis)是活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)崩解、组织自溶(坏死细胞被自身的溶酶体消化),并引发急性炎症反 应。细胞受到化学因素(如强酸、强碱、有毒物质)、物理因素(如热、辐射)和生物因素(如病原体)等环境因素的伤害,引起细胞死亡的现象;

7.细胞僵尸(Senescense,"cell zombie"),生物学老化引起的现象,一般指体外倍增50次以后由于DNA双链受损、细胞中毒等引起细胞失去分裂能力;

8.并入死亡(entosis),即有些细胞会进入到其它细胞中,然后死亡。科学家称,这种新形式有可能成为一种抑制肿瘤的新方法。相关论文2007年11月30日发表于《细胞》(Cell)上;

9.失巢凋亡(anoikis: suspension-induced apoptosis):正常的贴壁细胞如果长时间处于悬浮状态就会死亡。是一种形式的细胞程序死亡,是由与细胞外基质和其他细胞脱离接触而诱发的;

10.细胞角质化(Cornification)表皮细胞会依基底细胞→棘层细胞→颗粒层细胞→角质层细胞的顺序形态集资转变,并向表层逐渐移动,最后变成角质细胞。这种表皮细胞的分化过程叫做“角质化”;

11.兴奋性中毒(Excitotoxicity)谷氨酸酯及其类似物质等神经递质的过度刺激,使神经细胞受损及死忘的病理过程;

12.沃勒变性(Wallerian degeneration)切断神经纤维后,在与神经细胞失去联系的一侧(末梢侧)神经纤维,在几天内所发生的变性。是英国生理学家沃勒 (A.V.Waller 1816—1870)所研究的现象,但细胞侧的纤维部分则没有多大变化,称此为沃勒(变性)定律;

13.细胞胀亡(Oncosis) 细胞肿胀,体积增大,胞浆空泡化,肿胀波及细胞核、内质网、线粒体等胞内结构,胞膜起泡,细胞膜完整性破坏。胀亡细胞周围有明显炎症反应。1910年, von Reckling-hausen在骨软化病中发现由于缺血而肿胀坏死的骨细胞,他把这种肿胀坏死叫做Oncosis。1995年Majno和Joris为 与凋亡相区别,重新引入了Oncosis的概念,把具有明显肿胀特点的细胞死亡命名为Oncosis;

14.  细胞空化(Paraptosis )细胞浆空泡化,线粒体和内质网肿胀,但没有核固缩现象。2000年Sperandio等在293T细胞系中超表达胰岛素样生长因子1受体(IGFIR)时发现一种与经典凋亡不同的死亡表型,并定义为Paraptosis。

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