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中国农大特聘教授Plantcell新文章

2012.12.13

　　自北京师范大学、北京生命科学研究所、中国农业大学等处的研究人员在在拟南芥中证实，泛素特异肽酶16(UBP16)通过调控Na+/H+反向转运和丝氨酸羟甲基转移酶失稳调节了耐盐性。相关成果公布在植物学权威期刊The Plant Cell杂志上。

　　文章的通讯作者是中国农业大学生物学院郭岩(Yan Guo)教授，其早年毕业于北京农业大学，后于德国科隆大学获得博士学位，2009进入中国农业大学生物学院，2010年获“国家杰出青年基金”资助，同年被聘为教育部长江学者特聘教授。

　　盐胁迫是最典型的非生物胁迫之一，严重影响植物的生长发育及农作物的产量。植物在长期的进化过程获得了高度完整的感知和响应盐胁迫的信号转导途径来协调植物的胁迫耐受及生长发育过程。目前我们对于植物如何感受土壤中盐浓度，进而通过调节生长发育过程以适应盐胁迫环境的分子机制还缺乏认识。

　　在这篇文章中，研究人员在拟南芥中发现并确定了UBP16的特征。证实UBP16是一种功能性的泛素特异性蛋白酶，它的酶活性是耐盐性的必要条件。缺乏UBP16的植物会对盐胁迫过度敏感，导致高钠低钾。UBP16可以正调控质膜Na+/H+的反向转运活性。

　　通过酵母双杂交，研究人员对UBP16的一个假定靶标SERINE HYDROXYMETHYLTRANSFERASE1 (SHM1)进行了鉴定。过去的研究显示其在拟南芥中与光呼吸作用和耐盐性有关。研究人员发现SHM1在一个依赖26S蛋白酶体的过程中降解，UBP16 可通过去泛素化SHM1使其稳定。相比野生型，ubp16突变体丝氨酸羟甲基转移酶活性降低，而shm1突变体的丝氨酸羟甲基转移酶活性则增高。在盐胁迫过程中，UBP16和SHM1发挥功能防止了细胞死亡，减少了活性氧簇聚集，这一机制与Na+/H+反向转运活性有关。在ubp16突变体中过表达 SHM1可以部分恢复它的盐敏感表型。

　　这些结果表明UBP16通过调节钠转运活性，以及调节SMH1稳定和活性来抑制细胞死亡，参与了拟南芥的盐胁迫。

　　作者简介：

　　郭岩

　　教授，博士研究生导师，长江学者特聘教授。1999年获得德国科隆大学遗传学系、科隆马普植物育种所博士，1999-2003年在美国亚利桑那大学植物系从事植物抗逆分子生物学研究，2004年被聘为北京生命科学研究所研究员，2009进入中国农业大学生物学院工作，2010年获“国家杰出青年基金”资助;同年获教育部长江学者特聘教授。

　　学习与工作经历

　　1984-1988年北京农业大学农学系本科生

　　1988-1995年中国科学院遗传所研究助理

　　1995-1999年德国科隆大学遗传学系、科隆马普植物育种所博士生

　　1999-2003年美国亚利桑那大学植物科学系博士后

　　2004-2011年北京生命科学研究所研究员

　　2009- 中国农业大学生物学院教授

　　研究方向

　　我们实验室的研究兴趣主要是植物如何感受并响应环境胁迫，诸如土壤高浓度盐碱和干旱，特别是植物在胁迫条件下体内Ca2+信号和pH内平衡的调节。

　　实验室的主要研究内容是利用拟南芥突变体研究植物感受环境胁迫信号过程中所发生的遗传和分子特性的变化。目的是为了阐明植物响应环境胁迫的信号路径，并鉴定一些具有潜在功能的能够提高作物适应环境胁迫的关键作用元件。

生物学拟南芥大学生长江学者

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