林和宁教授Nature子刊发布表观遗传重要成果
来自康奈尔大学的研究人员在新研究中确定了SIRT6脱脂酰基转移酶活性的功能贡献。研究结果发布在6月20日的《自然细胞生物学》（Nature Chemical Biology）杂志上。
论文的资深作者是康奈尔大学文理学院化学与化学生物学教授、霍华德休斯医学研究所研究员林和宁（Hening Lin）。林和宁教授主要从事蛋白翻译后修饰、CD38的生物活性、新型蛋白质修饰在癌症里的作用等化学与化学生物领域世界前沿科学研究。现已发表学术论文50余篇。
2013年，林和宁教授与香港大学的郝權教授合作，揭示了一个为生物学家们所熟知的衰老相关酶SIRT6从所未知的新功能。这一研究发现有可能推动科学家们更深入地认识机体免疫反应相关信号分子，帮助治疗类风湿关节炎和癌症等疾病。研究论文发表在4月的Nature杂志上（中国科学家Nature揭示衰老关键酶的新功能）。
2016年3月，林和宁教授领导康奈尔大学的研究人员开发出了一种酶抑制剂，证实能够有效地对抗多种癌症，其中最为显著的是白血病、乳腺癌和大肠癌。借助一种叫做TM（thiomyristoyl lysine）的化合物，研究小组能够抑制实验室乳腺癌小鼠模型中的SIRT2，降低c-Myc蛋白水平，并抑制肿瘤生长。他们的研究工作详细描述于Cancer Cell杂志上的一篇论文中（林和宁教授Cancer Cell：对付广泛癌症的新武器）。
2016年4月，林和宁研究小组与瑞士的科学家合作，确定了一个蛋白质——SIRT5与健康的心脏功能之间存在一种密切的联系。SIRT5能够删除一个有害的蛋白质修饰，称为赖氨酸琥珀酰化，它剥夺了心脏有效燃烧脂肪酸生成抽动所需能量的能力。相关研究结果发表在PNAS杂志上（林和宁教授PNAS：影响心脏功能的蛋白质 ）。
SIRT6是沉默信息调节蛋白家族成员之一，具有NAD+依赖的蛋白去酰化酶和ADP核糖基转移酶等多种酶活性，主要定位在细胞核。其在机体的生理、病理过程中具有重要的调控作用，参与调控机体寿命与衰老、癌症、肥胖、胰岛素抵抗及炎症反应等过程。但目前尚不清楚SIRT6每种活性对于各种功能的贡献。
在这篇新文章中，研究人员发现了在体外具有有效脱脂酰基转移酶活性而脱乙酰酶活性显著降低，在细胞中检测不到脱乙酰酶活性的SIRT6突变体(G60A)。这种G60A突变体结合NAD+能力降低，但在存在脂肪酰基赖氨酸肽的情况下可以恢复NAD+结合，说明保留了脱脂酰基转移酶活性。利用这一突变体，研究人员证实SIRT6的脱脂酰基转移酶活性调控了许多蛋白的分泌。值得注意地是，敲除Sirt6的小鼠胚胎成纤维细胞通过外泌体（exosome）分泌了许多核糖体蛋白，相比于对照外泌体，这些外泌体提高了NIH 3T3细胞的增殖。
这些研究数据表明SIRT6不同的活性调控了不同的信号通路，G60A突变体是研究脱脂酰基转移酶活性对其各自功能贡献的一个有用工具。
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