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科学狂人Cell子刊谈基因组衰老

2016.6.16

  在人生的最后一段旅程,衰老使人体机能逐渐退化,越来越接近死亡。现在科学家们正在逐步揭开衰老的秘密,在分子水平上寻找延缓衰老和治疗衰老相关疾病的线索。

  从古至今,人类从未停止过对长生不老的追求。“科学狂人”J. Craig Venter对此也很感兴趣,他在2014年创立了人类长寿公司(Human Longevity Inc.)。该公司主要是利用人类基因组、微生物组和代谢组数据,结合临床信息推动衰老相关疾病的诊断与治疗。6月14日Venter带着人类长寿公司在Cell Metabolism杂志上发表文章,探讨了一个衰老基因组的动态。

  基因组蓝图编码着我们的寿命,决定着不同人的寿命差异。Venter及其同事表示,使人衰弱或者与疾病有关的基因变异会缩短我们的寿命,比如代谢疾病、心血管疾病和神经退行性疾病。他们在文章中回顾了近年来的长寿和早老研究、与衰老有关的常见基因变异、以及深度全基因组测序发现的罕见变异。

  文章指出,基因组本身的衰老在人类衰老过程中起到了重要的作用。常见变异和罕见变异带来的基因组负担、体细胞基因组的动态性质,这两个因素与衰老过程有着错综复杂的关系。所幸的是,现有基因组分析技术可以帮助我们理清这些重要的过程。

  全面理解人体衰老并不容易,因为这一过程是相当复杂的。中国医学科学院北京协和医学院的研究人员在Cell Systems杂志上发表文章,首次提出了衰老的四个层面,并在这一框架下探讨了衰老研究中的一些问题。文章的通讯作者是刘德培(De-Pei Liu)院士和陈厚早(Hou-Zao Chen)博士。

  岁月会在每一个人身上留下痕迹,只不过这痕迹的深浅是因人而异的,比如郭德刚和林志颖这对宛若隔代的“同龄人”。那么,我们也能像男神林志颖那样逆生长么?Current Biology杂志前不久发表的一项研究表明,看起来年不年轻取决于你的基因。携带特定MC1R变异的人看起来比他们的实际年龄老两岁。

  Joslin糖尿病中心的科学家们在一毫米长的线虫中进行了衰老研究。他们发现,延长寿命的不同方法(比如热量限制和雷帕霉素治疗)都会影响胶原和其他细胞外基质蛋白(ECM)的表达,细胞外基质是为组织、器官和骨骼提供支持的重要框架。相关论文发表在Nature杂志上。

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