苏云金芽孢杆菌的毒素Cyr4B会透过BT-R3造成细胞毒性
由布拉博士所领导的德州大学达拉斯分校研究团队日前首次证实，由苏云金芽孢杆菌以色列亚血清型所产生的Cry4B的毒素所造成的细胞毒性是透过BT-R3。苏云金芽孢杆菌制造的Cry 毒素是透过与疟疾原虫肠道上皮细胞膜上的高亲和性钙粘蛋白受体的结合而发挥其细胞毒杀作用。在甘比亚疟蚊的例子中，BT-R3受器在与Cry4B结合之后会驱使内部的讯息传递而启动了细胞凋亡的路径。而此研究的创新之处则在于他们建立了在活细胞中表现甘比亚疟蚊的BT-R3受器直接参与Cyr4B毒素的调控过程。这篇发表于于2013年七月号《实验生物及医学》期刊的文章是布拉实验室结合了蛋白质体学、基因体学与生物资讯学而发展的研究极致。
找出BT-R3是Cry4B的功能性受器的过程中，充分发挥了蛋白质体学、基因体学以及生物资讯学找出其目标蛋白，如BT-R3，的强大功效。整个过程开始于资料探勘，从不同的基因体和蛋白质体资料库中比对已知蛋白序列，根据是否具备杀虫作用的潜力选出一些标的蛋白。鉴定过程结合了以基因体学与蛋白质体学为基础，并且以目标为导向的筛选出具有杀虫能力的蛋白，像是Cry4B毒素。筛选出的标的物再使用电脑分析，包含了对接计算、分子动力学模拟以及其他技术来模拟出标的物与Cry毒素结合后所造成的化学改变、基因改变等现象。
此篇文章的资深作者穆罕默德‧伊伯拉幸指出：「这样的策略可以使得蛋白质的设计更为便利，尤其对于建立客制化的Cry蛋白，或者比自然界已存在的毒素更有效的肽链类似物，用以对抗甘比亚疟蚊以及其他的蚊虫;并且希望可以减低昆虫所产生的抗药性。」
这样的新方法对于疟疾的控制来说是很需要的，因为目前没有有效的疫苗，也没有任何抗疟疾药物是针对消除这些寄生生物的抗药性。有少数的药物可以缓解病人的症状，但是疟疾的预防疫苗则还没被发展出来。当然，野生蚊虫载体的基因体修饰来降低载体的容量的确会伴随着未知以及潜在的风险。
《实验生物及医学》期刊的主编古德曼博士指出：「布拉以及他的研究团队结合了基因体学、蛋白质体学以及电脑分析，确立了钙粘蛋白受体BT-R3在Cry4B毒素的毒杀作用中的角色。了解了Cry4B-BT-R32的结合之后可以用来设计客制化蛋白和肽链来控制疟蚊的散播。」
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