Nature子刊打破常规认识，揭示过敏的触发器
在发表在《自然遗传学》(Nature Genetics)杂志上的一项新研究中，来自美国西北大学医学院和特拉维夫大学的科学家们发现皮肤细胞中的一种结构缺陷可导致包括皮肤过敏和食物过敏等过敏症形成。传统的观点认为过敏症主要是一种免疫系统功能障碍性疾病。
研究小组通过确定了一种称作为“严重皮炎、多重过敏和代谢废物”(SAM)罕见的遗传疾病是由desmoglein 1突变所引起而得到了新研究发现。
西北大学Feinberg 医学院病理学和毒理学教授Kathleen Green说： “Desmoglein 1是一种将人类皮肤外层粘合到一起的‘胶水’。过去人们主要认为这一分子具有一种结构作用：这一细胞间的粘附物促成了一种物理屏障，调控水丧失并作为机体对抗环境因素的主要防御。但有许多形成这一屏障的分子都是以高度模式化的方式分布，促使我们的团队推测，它们所做的不仅仅是介导粘附。”
Green团队与一个国际研究小组展开合作，分析了来自两个家庭的临床资料，将其与新一代DNA测序遗传分析、光镜和电镜等等技术相结合。他们发现，当desmoglein 1无法正确发挥功能或是不存在时，由此产生的屏障破坏会影响免疫反应，其后果可能非常严重。
Green 说：“这项研究工作非常有意义，它表明除了损害物理屏障，desmoglein 1丧失可能更直接地调控了控制免疫反应的基因表达，促成了过敏。从概念上讲，它使得我们能够在前人研究的基础上，得出其他结构蛋白在皮肤屏障中起重要作用的结论。”
Green指出，新研究发现结合近期发布的数据，最终可能推动研究人员进一步发现结构分子缺陷与诸如遗传过敏性皮炎、湿疹和常见食物过敏等不太严重的过敏反应之间的联系。
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