PNAS揪出癌症增殖的“头号嫌疑犯”
由来自莱斯大学、北德克萨斯大学等机构的研究人员组成的一个国际团体，在一项研究中确定了两个蛋白是导致乳腺癌增殖的头号嫌疑犯。这项发表在《美国科学院院刊》(PNAS)上的研究，有可能为减慢或阻止肿瘤形成提供了一条治疗新途径。
研究发现，减少一对NEETs蛋白：NAF-1和mitoNEET的表达，可显著抑制癌细胞增殖，减小乳腺癌肿瘤大小。
新研究起源于近期莱斯大学理论生物物理学中心(CTBP)的另一项关于mitoNEET形状和功能的研究。而另一个蛋白NAF-1则与mitoNEET密切相关。
莱斯大学生物物理学家、CTBP联合主任José Onuchic说，研究小组在认识到NEETs与服用一种mitoNEET靶向性糖尿病药物的妇女乳腺癌发病率降低之间的关联后，启动了这项新研究。
Onuchic说：“"NEET蛋白在细胞的整体应激反应中起重要的作用。任何时候你向某一系统加压，这些蛋白都会到那里帮忙，但在一些情况下压力会战胜细胞，NEETs变为高水平表达。我们感兴趣的是它们与癌症之间的潜在联系。”
NEET蛋白将铁分子或铁硫簇(iron sulfur cluster)输送到细胞内。这些蛋白质自然附着在线粒体的外表面。线粒体是供应细胞化学能的“动力工厂”，它还在包括细胞死亡在内的细胞生命周期中发挥作用。
耶路撒冷希伯来大学Alexander Siberman生命科学研究所Rachel Nechushtai说：“维持线粒体健康是细胞健康的一个重要因素。”她与北德克萨斯大学生物科学教授Ron Mittler专攻铁和活性氧代谢，在之前的一项合作研究中她们确定了在与癌细胞代谢相似的条件下NEET蛋白对维持线粒体功能起重要的作用。
“我们发现NEET蛋白的移动控制了铁硫簇，表明NEET的蛋白可能是你最好的朋友或是最坏的敌人，”加州大学圣地亚哥分校化学和生物化学教授Patricia Jennings说。
“基于我们以前的研究结果和近期CTBP的研究发现，我们决定调查NEET蛋白和铁代谢有可能在赋予乳癌细胞和肿瘤耐药性方面所起的作用，”Nechushtai说。
Mittler和Nechushtai实验室实验发现，在乳腺癌细胞中有过多的mitoNEET和NAF-1。并且，研究小组发现了NEET蛋白水平和疾病整体进程之间的直接联系。
这些结果表明过多的NEETs是癌细胞失控性生长的一个因素，这使得NEETs成为了抗癌药物的主要靶点。
Mittler 说：“开发出靶向癌细胞特异性的重要细胞信号通路的药物，或许是抗癌治疗最重要的目标。线粒体信号通路很大程度被忽视了，而我们的研究结果表明，这是一些重要的信号通路，靶向NEET蛋白可能会产生重大的影响。”
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