Nature：阻断机体特殊免疫细胞或可治疗年龄相关的糖尿病
糖尿病通常是肥胖和较差的饮食习惯所带来的后果，但对于一些来年人来说，糖尿病或许是仅仅是机体老化的结果而已，近日一项刊登于国际著名杂志Nature上的一项研究论文中，来自索尔克实验室的研究人员通过研究发现，相比体重增加引发的2型糖尿病而言，糖尿病在老化瘦弱小鼠机体中或许存在不同的细胞因素；与此同时研究者还提出了4型糖尿病的概念。
研究者Evans说道，很多老年糖尿病患者经常未被诊断出疾病，因为患者机体中并不存在患2型糖尿病的风险，比如肥胖等因素，我们希望本文研究对于开发治疗糖尿病的新型疗法以及增加对于4型糖尿病的认识。在健康人群中，胰腺通常会产生胰岛素，在个体进餐后，胰岛素可以向细胞发送信号使其摄入血液中的糖；然而在糖尿病患者机体中，这种循环会被打破，胰岛素并不会产生来对机体进餐产生反应，同时肝脏细胞也不会对胰岛素产生反应（俗称为胰岛素耐受性）。
从传统角度来讲，糖尿病可以被分为罕见的1型糖尿病，该类型糖尿病在儿童机体中经常发生，对于2型糖尿病而言，其主要特点就是机体不会对胰岛素产生反应，而且这常常归咎于机体过重；两种形式的糖尿病都会导致机体血糖水平升高，而第三种糖尿病则导致患者出现和阿尔兹海默氏症类似的症状；但当研究者发现其瘦弱年长的朋友患上糖尿病后，他不禁想知道为何这些个体会在体重并没有过重的老年时期患上糖尿病。
本文研究中，研究人员对比了肥胖相关糖尿病和年龄相关糖尿病的健康小鼠机体的免疫系统，结果显示，年龄相关糖尿病的小鼠机体脂肪组织中调节性T细胞的水平会出现异常升高的表现，而肥胖相关糖尿病的小鼠机体脂肪组织中的调节性T细胞水平则保持正常。Sagar Bapat指出，我们对这些小鼠脂肪组织中的免疫细胞进行了分析，即通过对细胞类型进行计数，结果发现，相比任何群体大鼠而言，患糖尿病的老年大鼠机体中存在较多的调节性T细胞。
研究者解释道，正常情况下调节性T细胞可以帮助减缓炎症，因为脂肪组织可以被持续破碎，从而被储存且释放能量，而这一过程需要较低水平的炎症才可以进行持续地重塑；但对于某些年龄段的人群而言，调节性T细胞可以在脂肪组织中积累，如果细胞达到一种“引爆点”就会完全阻断脂肪组织中的炎性反应，这样就会促使脂肪堆积在机体看不见的区域中重新构建，包括肝脏中等，这就会引发胰岛素耐受性。随后当科学家们通过靶向作用免疫细胞所需的一种分子，从而实现阻断调节性T细胞在脂肪组织中的积累后，小鼠就不会在其老年阶段患上4型糖尿病了，然而如果小鼠变得肥胖，阻断脂肪中的调节性T细胞或许就不能阻断2型胰岛素耐受性了。
目前研究人员想通过更为深入的研究来揭示调节性T细胞同脂肪组织的作用机制，并且确定是否在机体正常老化过程中免疫细胞可以在其它器官中积累，研究者计划通过研究来观察这种结果在人类机体中是否属实，如今他们正在同临床医生进行联合研究，通过对瘦弱的老年糖尿病患者进行研究来观察是否调节性T细胞会参与人类疾病的发生。
