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5月23日《自然》杂志精选
MRP基因与寿命相关
不同动物的寿命相差很大，但为什么是这样却不清楚。Johan Auwerx及其同事报告了线粒体核糖体蛋白表达的自然变化何以能够转化成小鼠和蠕虫寿命的延长，并且提出了决定代谢扰动对寿命长短的影响的一个统一的机制。在这项研究中，他们寻找与近亲繁殖的小鼠的BXD基因参照种群中的寿命长短相关的基因变化。寿命长短被映射到线粒体核糖体蛋白上。通过小鼠种群遗传学研究和用线虫所进行的RNA干扰实验，“线粒体核糖体蛋白S5”(Mrps5)和其他线粒体核糖体蛋白被发现是代谢和寿命的调控因子。
科学家发现保守的复杂遗传—非遗传机制
Pif1家族的DNA解旋酶从细菌到人类都是高度保守的。Virginia Zakian及其同事发现，在酵母中，人Pif1能够展开一个被称为G-quadruplex的四链结构。在此过程中，它抑制在这样的结构上出现的基因组不稳定性。人类的这种蛋白能够在酵母中提供补充的能力，显示了这种活性在整个演化过程中的重要性。另外，这种不稳定性与一种以前没有被识别出的复杂遗传— 非遗传(外成)事件相关。
许多动物拥有专门化嗅觉受体
嗅觉对大部分动物都至关重要，但它依赖于数以千计的嗅觉受体基因，这些基因中某一个的删除通常几乎不会导致可以检测到的行为缺陷。Thomas Bozza及其同事发现，小鼠的一个“与痕量胺相关的受体”(TAAR4)的删除，会完全消除对低浓度的挥发性胺和对捕食者(美洲狮)尿液气味的厌恶。关于单一气味剂受体基因会具有重要的、非冗余的功能的发现表明，组合气味剂检测方法实际上是有局限性的。
TLR4拮抗剂在流感中起保护作用
随着流感病毒的继续演化以及它对现有抗病毒疗法抵抗力的不断蔓延，我们迫切需要新的抗流感疗法。以前的研究工作表明，TLR4信号作用介导小鼠由流感诱导的急性肺损伤、细胞因子生成和系统效应。现在，Stefanie Vogel及其同事报告，Eritoran(一种合成TLR4拮抗剂)在被流感病毒感染之后长达6天施用，可保护小鼠不会死掉。现有抗病毒药物必须在感染后3天内施用才会有效。这项工作表明，TLR4拮抗剂对流感可能是有效的，并且有可能延长流感感染之后可被有效治疗的时间。
一种微RNA将细胞分裂和营养状态联系起来
当它们在营养短缺时孵化，线虫L1的幼虫不会开始“胚胎后”发育，先祖体细胞(母细胞)分裂会停止，直到营养状态变得比较有利。以前的研究工作报告，胰岛素/IGF信号作用通道调控母细胞的这种静止状态。这项研究识别出一种微RNA，即miR-235，它在胰岛素/IGF信号作用通道的下游发挥作用，调制母细胞的静止状态。在挨饿期间，miR-235在神经胶质中和下皮中都有表达，在那里它冗余性地调控静止状态。在进食时，胰岛素/IGF信号作用的激发下调(抑制)miR-235，促进母细胞的再激活。
LGR4突变与复杂疾病相关
一项在来自数千名冰岛人的全基因组序列数据中搜寻变异体的工作(这些变异体对出现从病理上来说较低的骨矿物密度的风险可能会有直接影响)，识别出了一个罕见的无意义突变，除了那些与骨生理相关的表现型外，它还与一系列其他表现型相关。在“含有富含亮氨酸的重复片段的G-蛋白耦合受体-4(LGR4)”基因内所发现的突变，与“骨质疏松性骨折”高度相关，也与电解质失衡、荷尔蒙失衡以及患皮肤鳞状细胞癌和胆道癌风险的增加相关。这种突变的载体的表现型与 Lgr4基因剔除小鼠的表现型重叠。
