黄开耀博士发表Cell子刊文章：比较分析多种细胞器蛋白
中科院水生生物研究所的研究人员发表了题为“Comparative Analysis of Ciliary Membranes and Ectosomes”的文章，比对分析了关键细胞器结构的蛋白组成，从中发现ESCRT 蛋白介导了微泡释放，从而影响了纤毛的变化，这对于进一步分析纤毛病等相关疾病具有重要意义。
这一研究成果公布在11月17日的Current Biology杂志上，文章的通讯作者是水生生物研究所黄开耀研究员，黄开耀研究员早年毕业于湖北大学，其实验室研究重点是细胞器的形成和降解。目前集中在纤毛和油滴这两类细胞器上。文章第一作者是研究组龙欢博士。
现代生物学的发展使人们对真核细胞细胞器的结构和功能有了进一步的认识，但是对于由成百上千的蛋白和脂类组成的细胞器的形成和解聚，特别是与其生理功能的关系所知甚少。
纤毛分布在大多数的真核原生生物和动物细胞表面，由微管和外面包裹的纤毛膜组成，执行重要的运动和感受功能，与人类的多囊肾、肥胖以及癌症等纤毛病有关。其中纤毛膜（Ciliary Membranes，CM）是直接接近纤毛微管核心的膜区域，而微泡（ectosomes）则是目前能够被分辨的双层膜结构之一，含有各种蛋白，能够参与形成各种信号通路。
在这篇文章中，研究人员比对分析了这些结构的蛋白组成，发现纤毛释放的微泡具有独特的蛋白组成，会富集一种纤毛膜蛋白，蛋白酶，转运微泡分筛复合物ESCRT蛋白，小GTPases，以及泛素化蛋白。并且研究人员通过实时成像技术，发现ESCRT相关蛋白：PDCD6也会在纤毛微泡中富集，由此他们设计了一种快速敏感的方法，监控微泡释放。
这些研究表明，ESCRT 蛋白介导了微泡释放，从而影响了纤毛的长短，而且纤毛膜上普遍存在的受体，以及泛素化蛋白也表明这些结构参与了细胞信号传递，以及纤毛蛋白转运。
纤毛是由基体（来源于中心粒）顶端延伸而出的，突出于细胞表面的基于微管的毛发状细胞器，具有运动和/或信号传导功能，调控动物的生殖、发育与感知。与人类纤毛形成与解聚有关的基因突变后可导致纤毛病，近期一组研究人员揭示纤毛病Hydrolethalus综合症致病基因HYLS-1通过调控纤毛基部过渡区及过渡纤维结构的形成而调节纤毛形成。
他们以秀丽隐杆线虫为模式，研究发现HYLS-1缺失引起线虫纤毛基部过渡纤维结构缺失、过渡区形成异常。过渡纤维和过渡区Y-linker 结构在纤毛基部与质膜相连，将纤毛与细胞质分隔开来，共同构成纤毛的闸门(Ciliary Gate)，负责筛选和调控纤毛内各种分子的出入。进一步的研究发现，hyls-1突变体中，IFT复合体进入纤毛受阻，非纤毛蛋白可进入纤毛，表明纤毛闸门功能异常。该研究对深入理解HYLS1的生物学功能、纤毛发生机制、Hydrolethalus综合症致病机理等具有重要意义。
此外，研究人员还发现了磷脂酰肌醇的一对激酶—磷酸酶组合通过调节磷脂酰肌醇在中心体周围的浓度调控纤毛发生的新机制。他们利用超分辨率显微技术发现蛋白激酶TTBK2也定位于纤毛基体。有趣的是，一个纤毛病相关的磷脂酰肌醇磷酸酶INPP5E也位于纤毛基体，当细胞接受纤毛发生的信号后，INPP5E会由纤毛基体离开，提示此激酶和磷酸酶可能作为阴阳两相协调磷脂酰肌醇在纤毛基体周围的浓度。
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