媒体误读 雾霾中的耐药基因其实并不那么可怕
瑞典研究人员在日前的一篇论文中提到，从北京一次雾霾天的14份空气样本中检测出抗生素耐药性基因。国内有媒体在报道中就此推论出呼吸这样的空气会导致药物失去作用的结论。消息一出，引发舆论广泛关注，有人甚至担心呼吸这样的空气会被感染致病。那么，真会如此吗？本报带你一起探究真相。
疑问：空气中的耐药基因会使人体产生耐药性吗？
今年10月，瑞典哥德堡大学抗生素耐药性研究中心的乔奇姆·拉尔森等4位研究者在《Microbiome（微生物）》期刊发表了《人、动物和环境耐药基因组的结构与多样性》论文，其中提到，相比泥土、水等外部环境要素，北京空气中的微生物群落含有的已知抗生素耐药基因种类最多，平均有64.4种，其中包含一些针对碳青霉烯类抗生素的耐药基因。论文中将碳青霉烯类抗生素称为“一种可最后求助的抗生素”。
对于这项研究，国内少数最先报道的媒体把耐药基因直接等同于耐药细菌，直呼“北京等地雾霾中发现耐药菌，人类最后的抗生素对它束手无策”。很快，大量网络和新媒体转载、评论，引发社会广泛关注。很多人担忧，雾霾中发现的抗生素耐药基因，会不会使人体产生耐药性，或直接对人体产生危害？
对此，中国科学院微生物研究所研究员朱宝利接受本报记者采访时明确表示，空气中的耐药基因进入人体的几率小之又小，而且必须传给致病菌才行，所以空气中发现耐药基因离影响人体健康非常远。简单说，空气中发现的耐药基因对人体是不会有害处的。
朱宝利是国内权威耐药细菌研究的专家，主要从事病原微生物比较基因组学、肠道微生物元基因组学、人类疾病与免疫基因组学等方面研究。他强调，瑞典学者分析的东西，与临床耐药基因不一定有关系。耐药基因对人体健康没有一点影响，就跟平时讲的基因一样，没什么区别。
此外，朱宝利指出，空气中的耐药基因，在量上也比较少，上万升的空气里，才有那么一点，并且会随着风刮走，没有什么太大问题。
从事环境与健康研究20余年的中国环境科学研究院环境污染与健康研究创新基地首席专家、研究员张金良和杨立新博士告诉本报记者，耐药基因广泛存在于环境中，耐药基因只有进入并整合到病原生物或者致病菌中时，才有可能导致人类耐药菌的感染，并降低抗生素的治疗效果，即所谓的超级耐药菌感染等问题。
据张金良介绍，瑞典学者采用宏基因测序技术检测耐药性基因，即直接从样本扩增特定的DNA分子片段并测序，与已知细菌耐药性基因进行比对确定，这样检测出的耐药基因有可能来自活的细菌或者死掉的细菌，甚至是已经破裂的细菌残片等。这和刑侦上通过检测对比犯罪现场遗留的DNA寻找嫌疑犯的原理类似。
北京大学第一医院抗感染科主任医师、全国细菌耐药监测学术委员会副主任委员郑波教授也表示，论文中提到的检测只是基因片段。目前，霾中存在耐药基因会否引发细菌耐药还缺乏证据，更不要说致病。因此，没有必要因空气中发现耐药基因片段而恐慌。
在雾霾空气中检测出耐药基因，更加深了人们对雾霾的恐惧。这是否意味着雾霾是造成耐药的元凶之一呢？
对此，郑波解释说，雾霾对人类健康是有危害的，但目前没有证据表明雾霾造成耐药细菌或耐药基因的流行。环境中耐药基因一直有，并不是因为有霾才有耐药基因。
对于研究的结论，拉尔森本人在一份名为“对北京雾霾中耐药基因的相关研究结果说明”中称，尽管这个研究为耐药性基因可能的传播途径提供了新的信息，但它几乎无法说明呼吸都市空气就会有引发感染的风险。
解惑：耐药基因≠耐药细菌，细菌的耐药性≠致病性
梳理此前媒体报道可以发现，国内外专家对此次耐药基因研究引发的舆论关注，观点比较一致，那就是先前媒体转载和报道存在误读，把耐药基因和耐药菌、细菌的耐药性和致病性混淆了，误导了公众。
中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所环境微生物室副主任孙宗科指出，瑞典学者论文中说的是在北京雾霾中发现耐药基因，而非如媒体所说发现耐药细菌，两者是不同概念。
这与拉尔森本人的解释是一致的。拉尔森表示，耐药基因、耐药细菌、细菌的耐药性和致病性，这些是完全不同的概念。一个细菌对某种抗生素是否有抗药性，与其引发疾病的能力（致病性）无关。
据专家介绍，耐药细菌主要存在于医疗机构、患病动物和部分特殊环境。耐药细菌和耐药基因，如同人与人体基因一样，即便耐药细菌死亡，耐药基因也可继续存在。现在的研究多采用宏基因检测技术获得特定样品中所有细菌DNA信息，但这项技术无法区别细菌是否具有活性，而只有活的细菌才可能侵入人体，导致感染的发生。因此，发现耐药基因不能等同于发现耐药细菌，更不能等同于发现耐药致病菌。
郑波表示，细菌的耐药性和致病性也不是一个概念。细菌耐药是指某种抗菌药物对某种细菌不起作用，治疗起来困难，并不是说细菌的毒理性增强。
那么，在什么条件下耐药基因才会对人体健康构成威胁呢？拉尔森称，需要同时满足3个条件：一是证明这种细菌属于可以引发疾病的细菌；二是这种细菌在空气中具有活性；三是这种细菌在空气中大量存在。但目前的研究中，这3个条件中没有一个被证明。
据张金良和杨立新介绍，环境中微生物很多，大多数细菌或者微生物不具有致病作用，甚至部分还对人体有益，而能在人体内寄生、增殖并引起疾病的微生物或细菌是极少数，通常将这些能引起人类疾病的细菌统称为病原菌或致病菌。
张金良和杨立新表示，霾中检出耐药基因与霾是否含有致病菌或者病原微生物没有任何关系。对于健康人而言，只有具有致病性的病原微生物或致病菌才能够造成感染，而瑞典学者研究的样本中致病菌数量极少。
朱宝利也表示，一般来说，用不了多长时间，有什么样的抗生素就会有什么样的耐药基因出现。从临床上看，耐药基因是大自然净化的结果。
此前，北京市卫计委援引专家观点回应也称，细菌耐药性的增加不意味着致病性的增强。在我们周围环境中，有大量的细菌存在，不仅在空气中，在口腔、鼻腔、呼吸道、胃肠道都存在细菌或真菌，大量细菌和我们是共生共存的关系。人体自身具有免疫力，这些细菌大多数对正常人没有致病力，甚至有些细菌是有益的。与此同时，抗生素也在不断升级，并不能说某一种抗生素就是“最后一根稻草”。
不过，张金良也强调，雾霾中发现耐药基因这件事儿本身并不值得过分担忧，但是应该清醒地认识到，耐药细菌的风险依然存在。所以，应该加强制造工业相关环境抗生物污染的控制，加强兽用抗生物的管理，并减少人类抗生素的滥用。
反思：学术研究报道应避免误读甚至引发恐慌
国外一篇具有探索性质且很多方面尚没有明确结论的学术文章，经一些媒体传播后却险些酿成社会恐慌，这是一个值得思考的问题。
细菌、基因都是科学领域专业性极强的术语，普通民众并不掌握太多相关知识，提到“细菌”大多会产生恐慌情绪，加上国内对“基因”的长期妖魔化，两者再搭上“雾霾”一起出现，形成的冲击力可想而知，这无疑戳到了公众最柔软的痛点。
对此，拉尔森接受《人民日报》专访时称，研究是一个初步的探索，一些媒体的报道是有误读的。有些媒体称，吸入带有耐药基因的雾霾空气，会有被耐药菌感染的危险，这绝对不是我们的研究所得出的结论，而是人们口口相传之后的误解。
类似案例在科技传播领域其实并不鲜见，特别是环境、食品、饮用水等与公众健康高度相关的领域，比如前不久关于自来水中亚硝胺的报道。
具体到环境传播，有其自身的特点。上海交通大学环境科学与工程学院教授何义亮表示，当环境问题停留在实验室，或是在学术共同体内部交流时，它是个科学问题，一旦当它走出实验室，进入公众视野，它就不再单纯是个科学问题了。
正如媒体评论的，当一些科研议题尚处于研究和讨论阶段，在被科学和实践证明是正确的结论前，对它的传播应该谨慎，一个前提丢掉、一个假设遗漏、一个推论不慎，带来的风险都有可能是巨大的。
何义亮认为，今天，环境问题越来越复杂，与公众的关系越来越密切，环境问题从实验室走向公众视野的过程中，对于环境科研人员以及大众媒体来说，都是一个巨大的挑战。而环境传播出现谣言或者谬误，正说明科研人员、媒体和公众对环境风险与安全的认知仍有待提高。
马克·吐温有句名言：当真理还在穿鞋的时候，谎言已经走遍半个世界。如今，借助微博、微信等传播新工具，谣言就像插上了翅膀，跑得更快了。
对于自己的研究成果因部分媒体失实报道而在中国引起的风波，拉尔森表示，对于学术研究而言，因误解或错误而引起大家关注，并不值得开心，尤其这种误解还造成了人们的无谓恐慌。
拉尔森认为，由于大部分受众不一定具备相关的知识储备，媒体在报道学术研究时，除了形象化的浅出，更要用严谨的态度与责任心，避免被误读甚至引发恐慌。
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