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肠上皮细胞对HIV感染的重要性

2014.9.02

  最近,加州大学戴维斯分校的研究人员,对于人体对HIV的初始反应,有了一些惊人的发现。该研究小组通过研究猿猴免疫缺陷病毒(SIV),发现肠道内称为潘氏细胞(Paneth cell)的细胞,是病毒入侵的早期响应器,其通过产生一种称为白细胞介素-1β(IL-1β)的毒素,可导致肠道炎症。

  虽然针对的是病毒的存在,但是IL-1β可引起肠上皮细胞的分解,肠上皮细胞可提供一道屏障,保护身体抵抗病原菌。重要的是,这发生在广泛传播的病毒感染和免疫细胞杀伤之前。但是一个有趣的转折是,一种有益细菌——植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum),有助于减轻病毒引发的炎症反应,并保护肠道上皮屏障。相关研究结果发表在2014年8月28日的《PLOS Pathogens》。

  彻底根除病毒和恢复免疫功能的一个最大障碍是,肠道中稳定的HIV库。关于早期病毒入侵和肠道病毒库建立的信息非常少。

  本文第一作者、加州大学戴维斯分校医学微生物学和免疫学系主任Satya Dandekar称:“我们想知道,是什么使病毒能够侵入肠道,引起炎症并杀死免疫细胞。”

  她说:“我们的研究将潘氏细胞确定为肠道中的初始病毒传感器,它们能引发早期肠道炎症,导致组织损伤,有助于病毒感染的传播。我们的研究结果,为干预或阻断病毒性感染的早期传播,提供了潜在的靶点和新的生物标志物。”

  在这项研究中,研究人员在病毒传染的最初2.5天内,在肠道中检测到非常小数量的SIV感染细胞;然而,对病毒的炎症反应严重破坏了肠道内皮细胞。IL-1β可减少紧密连接蛋白质的产生,它们对于制造病原体不能透过的肠道屏障至关重要。因此,正常的粘着屏障被打破。

  通过深入挖掘,研究人员发现,通过IL-1β生产的炎症反应是在潘氏细胞内开始的,众所周知这能保护肠道干细胞来补充肠上皮层。这是首次报道SIV传染和IL-1β生产的潘氏细胞传感,这与早期病毒入侵过程中的肠道上皮损伤有关。反过来,上皮细胞破裂强调,有比免疫细胞更多的免疫反应。

  本文第一作者Lauren Hirao称:“上皮细胞不仅仅是一道物理屏障,在抵御病毒和细菌的过程中,它为免疫细胞提供支持。”

  研究人员发现,向肠道添加特定的益生菌菌株——植物乳杆菌,可逆转IL-1β快速减少所引起的损伤,解决炎症,并在几个小时之内加速修复。研究指出了一种有趣的可能性,即利用协同宿主-微生物相互作用来干预早期病毒传播和肠道炎症、减轻HIV感染有关的肠道并发症。

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  Hirao称:“了解免疫反应中的参与因子,对于开发新的治疗方法非常重要。弄清这些事件如何发展,能够帮助我们发现干预的最恰当时机。”

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