意大利科学家发现阿尔茨海默氏症新的致病机理
意大利桑塔路西亚医院、国家研究委员会罗马中心及罗马生物医药大学组成的研究小组最近发现，阿尔茨海默氏症的发病起因可能是产生多巴胺的部分脑细胞死亡，而多巴胺正是某些神经元之间“通讯”机制的基本神经递质。没有多巴胺，神经元将失去作用。该研究成果发布于4月3日的《自然通讯》（Nature Communication）上。
通过对大脑进行精确的形态分析，项目组发现大脑腹侧被盖区域缺乏产生多巴胺神经元而使神经递质不足时，将导致“海绵体”功能下降。由于腹侧被盖区域位于中枢神经系统深处，从神经放射学方面对其进行深入研究非常困难。近二十年来，研究人员将病因归于海绵体细胞的缓慢退化，很少有人想到大脑的其它区域可能是疾病的根源。
研究人员成功地理清了导致记忆丧失的神经分子间通讯能力下降的分子细节。产生多巴胺的脑细胞死亡，使到达海绵体的多巴胺减少，从而引起某种象多米诺骨牌效应的“倾倒”，导致记忆的丧失。在发病初期，研究人员就发现了腹侧被盖区域单个神经元细胞的逐步死亡，而不是海绵体，该结果与神经科医生的诊断是一致的。
在对实验动物进行的两种治疗对比中，也进一步证实了这一结果。一种方法是通过名为L-DOPA的多巴胺的氨基酸前体，另一种是通过可降解的药物，两种方式都在较短的时间内取得了记忆完全恢复的效果。实验证实了腹侧被盖区域也在伏隔核产生多巴胺，该区域控制情绪的好坏，保证神经系统的正常运转。
研究人员认为，目前公认的阿尔茨海默氏症发病引起情绪变化也许是不对的，相反，情绪变化可能是发病初期的一种预警。
虽然应用该成果的治疗方法还有待进一步研究，但在认识发病机理上是一个重大突破，对未来的治疗将产生积极的影响，如在发现腹侧被盖区域的作用及退化机理方面可以采用更有效的神经放射学技术。同时，由于帕金森氏症也是由产生多巴胺的神经元细胞死亡引起的，也可通过选择性的治疗方法阻止神经元细胞的死亡。
