Cell Reports：恢复p53基因诱导Par-4旁分泌杀死癌细胞
近日，Kentuck大学研究率领完成的一项新研究表明，激活正常细胞的肿瘤抑制基因p53使它们分泌Par-4(另一个强有力的肿瘤抑制蛋白)，能诱导癌细胞死亡。
这一发现可能帮助研究人员破译如何才能抑制抗其他治疗肿瘤细胞的生长。肿瘤抑制基因p53的缺失往往有助于肿瘤抵抗治疗。在发表于Cell Reports杂志上的这项研究中，Vivek Rangnekar和他的同事活化正常细胞中野生型p53基因，启动p53缺失的肿瘤细胞死亡。
因为p53在正常细胞中是完整和功能性的，研究人员利用其抑制p53缺陷肿瘤细胞生长的潜在能力。此旁分泌作用是通过肿瘤抑制因子Par-4带来的，Par-4能特异性地杀死癌细胞。
虽然其他肿瘤抑制因子存在，但Par-4的特别之处在于，它不像其它已知抑制因子那样频繁突变，Par-4“选择性”杀死癌细胞，而不是正常细胞。重要的是，正常细胞分泌Par-4可通过激活p53基因诱导，使Par-4进入血液循环，从而有可能在远端部位靶向肿瘤细胞进行治疗。
Rangnekar表示：由于正常细胞远远多于癌细胞，我们试图赋予正常细胞p53基因引发p53缺失肿瘤细胞死亡。新的研究发现将有助针对局部以及转移性肿瘤，利用FDA批准的药物诱导Par-4的分泌来开展治疗。
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