近日，中国科学院北京基因组研究所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与芝加哥大学的研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得新进展，揭示在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP(speckle-type
POZ protein) 的过表达和错误定位是引发肾癌产生的核心因素。

　　肾癌是泌尿生殖系常见恶性肿瘤之一，约占成人恶性肿瘤的3%左右，死亡率占癌症死亡的2%。目前肾癌最主要治疗方法是肾根治性手术切除，然而肾癌起病隐匿，往往缺乏早期临床表现。大约30%的肾癌患者在诊断时已经发生转移，未转移的肾癌患者在进行切除术后，还有大约40%的患者会复发。并且肾癌对放疗、化疗均不敏感。因此，急需深入探索肾癌发病的分子机制，找到肾癌早期诊断和治疗的分子靶标。

　　肾透明细胞癌是肾癌最常见的病理学类型，占肾癌的75%，SPOP是泛素连接酶E3 家族成员Cul3
与底物结合的桥梁蛋白(adaptor)，通过介导许多核蛋白的泛素化而促进它们的降解，从而参与调控细胞的多种功能。刘江博士过去的研究发现，SPOP在99%的肾透明细胞癌的肿瘤组织中过表达，而在对应的正常肾组织中表达很低，还发现转移性肾透明细胞癌SPOP仍过表达，阐明SPOP是透明细胞癌的标记分子。