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PLoS ONE:AMPK基因突变导致肌肉糖原增加

2007.9.25
可能用于II型糖尿病治疗
 
一个由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士领导的渥太华研究组联合来自美国加州伯克力的研究人员对AMPK(腺苷单磷酸活化蛋白激酶)基因进行了深入研究。这种酶控制着我们细胞中的能量数量。在两个没有亲缘关系的家族中的成员细胞中发现的这种基因的突变导致肌肉中AMPK活性加倍。
 
该研究组还发现,这种突变导致一种肌肉脂肪储存量的减少和肌肉糖原的增加。这一发现可能用于II型糖尿病的治疗,因为肌肉中储存的高水平的脂肪与胰岛素抗性的发生有关。
 
另外,常用的糖尿病药物甲福明二甲双胍是通过增加AMPK活性来起作用的。因此,这项发现为制药研究提供了有价值的信息。这项研究的发现还可能引起运动生理学家的极大兴趣。
 
这项研究的结果发表在9月19日的在线版的《公共科学图书馆·综合》(PLoS ONE)上,研究获得了Heart & Stroke Foundation of Ontario资助。
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