健康所揭示自噬异常在肌萎缩侧索硬化症发病过程中的作用机制
近期，国际学术期刊Autophagy发表了中科院上海生命科学研究院/上海交大医学院健康所、中科院干细胞生物学重点实验室乐卫东研究组的研究成果Rapamycin treatment augments motor neuron degeneration in SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis。本项研究发现早期脊髓运动神经元内特异性的自噬水平升高，同时首次报道自噬激活剂雷帕霉素加速肌萎缩侧索硬化症（ALS）模型小鼠的发病，并初步探讨其可能机制。
ALS运动神经元内蛋白质异常聚集可能是导致神经元选择性死亡的重要机制。自噬作为胞内蛋白质降解的主要途径，是现在蛋白质聚集类疾病的研究热点之一。自噬可能通过降解胞内聚集的蛋白质起到神经保护作用；但同时过度激活或者自噬途径的不完整可能加速神经元的死亡。而自噬在ALS发病过程及运动神经元选择性死亡中所发挥的作用至今仍未有相关报道。