ClC-3氯通道参与下的海马神经元凋亡
一氧化氮供体3-吗啡斯德酮亚胺诱导的凋亡神经元细胞膜上ClC-3表达增强
目前认为一氧化氮过量产生和膜内外离子平衡紊乱等参与了缺血性脑损伤后神经元的凋亡。中国遵义医学院珠海校区生理学教研室的常全忠教授领导的团队，为探讨 ClC-3氯通道在缺血性脑损伤神经元凋亡中的作用，建立了一氧化氮供体3-吗啡斯德酮亚胺诱导的离体神经元凋亡模型，结果发现3-吗啡斯德酮亚胺能降低细胞生存率并诱导大量神经元凋亡，促进ClC-3氯通道蛋白和mRNA在海马神经元凋亡中的表达;氯通道阻断剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸可提高神经元生存率，抑制3-吗啡斯德酮亚胺诱导培养海马神经元的凋亡，能够显著减弱海马神经元中ClC-3氯通道蛋白和mRNA的表达。作者认为，ClC-3氯通道活动的增强可能参与一氧化氮诱导的大鼠海马神经元的凋亡。此项研究成果发表在2013年11月第32期的《中国神经再生研究(英文版)》杂志中。
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