Dana-Farber/波士顿儿童癌症与血液疾病中心的科学家们发现，一种被称为SYK的酶能与FLT3共同推动急性髓细胞白血病AML的进程，FLT3是AML中最常见的突变酶。这里两个分子还会增强AML细胞对FLT3抑制剂的抗性，这就是FLT3抑制剂在许多临床研究中表现不佳的原因。研究显示，在AML动物模型中联合使用FLT3和SYK抑制剂，可以大大提高治疗的效力。

　　这项研究于二月十日发表在Cell旗下的Cancer
Cell杂志上，不仅为治疗AML这种常见血癌带来了新的希望，也有助于人们理解其他癌症对治疗的抵抗机制。

　　AML患者的预后情况比较复杂，尽管目前的治疗能够缓解大多数患者的病情，但这种疾病常常复发。大约20%的成人患者和15%的儿童患者，携带被称为FLT3-ITD的突变，即编码FLT3酶的片段一再重复，令这种酶过度活化。

　　“携带FLT3-ITD突变的患者风险最高，”文章的资深作者Kimberly Stegmaier说。“他们的AML特别难以医治。”