Notch信号通路控制CD4阳性记忆T细胞的存活
为了保护机体免于遭受将来相同的病原体感染，CD4阳性T细胞能分化成记忆T细胞。于此相对的，还有一群名为自主活化的CD4阳性记忆T细胞会持续存在于组织中造成对身体的破坏。然而机体如何控制CD4阳性记忆T细胞种群稳定的详细机制还不清楚。
本文的研究者们发现Notch信号通路中的一个蛋白Rbpj（recombination signal biding protein for immunoglobulin k J region）受损后CD4阳性记忆T细胞的生存能力也受到遏制。对小鼠使用Notch信号通路的抑制剂也能减少CD4阳性记忆T细胞的种群数量，并能够预防实验性自身免疫型脑脊髓炎的复发。Pbpj缺陷的CD4阳性记忆T细胞表现出葡萄糖摄取减少，而背后的分子机制是由于Akt磷酸化的降低导致葡萄糖转运蛋白Glut1低表达造成的。
而通过给予Pbpj敲除小鼠丙酮酸（能够绕过葡萄糖摄取而作为底物直接供给三羧酸循环），可以抑制自助活化的CD4阳性记忆T细胞，说明CD4阳性记忆T细胞的存活依赖于葡萄糖代谢。
总的来说，文章阐释了Notch信号通路通过调节葡萄糖摄取来维持CD4阳性记忆T细胞的功能。
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