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生化与细胞所发现C/EBPβ 3UTR抑癌基因功能的分子机制
mRNA的3"非翻译区（3"UTR）作为mRNA的一部分，其调控自身mRNA的功能已为人们所熟知。但对于脱离mRNA而单独存在于细胞内的3"UTR(独立3"UTR RNA)，直到最近还很少被研究，甚至对其是否存在也有争议。
CCAAT/增强子结合蛋白β（C/EBPβ，又叫NF-IL6） 3"UTR是中科院上海生命科学研究院生化与细胞所刘定干研究组首先（1991年）发现的一个有功能的独立3"UTR RNA。它具有使恶性细胞的恶性程度降低（逆转）的功能，即肿瘤抑制功能。最近该组发现，C/EBPβ 3"UTR RNA是通过与恶性细胞内的癌基因——蛋白激酶（PK）Cε相互作用，抑制其磷酸化活力而实现肿瘤抑制的。
刘定干研究组的博士研究生王莹等发现，C/EBPβ 3"UTR RNA在细胞内能与细胞角蛋白18结合，改变其细胞内组织，并影响细胞周期的进程；在所研究的恶性细胞中，主要起作用的蛋白激酶是PKCε，在逆转细胞中活力降低的也是PKCε；使PKCε抑制的则是C/EBPβ 3"UTR RNA。在体外实验中，C/EBPβ 3"UTR RNA能抑制PKCε的活力；在细胞内，C/EBPβ 3"UTR RNA通过与PKCε和细胞角蛋白18三者形成复合物，使PKCε对其靶蛋白的磷酸化活力被抑制，因此导致细胞恶性度降低。
这一成果发表在1月24日的PLoS ONE上。该项研究工作得到国家自然科学基金资助。
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