eLife解答有丝分裂半世纪谜题
在细胞进行有丝分裂时胞吞作用(endocytosis)会被关闭，为何会出现这一现象呢?这一问题困扰科学家们达半世纪之久。
现在，Warwick大学医学院的研究人员找到了问题的答案。他们首次描述了肌动蛋白actin的新功能，并且指出在细胞有丝分裂时，网格蛋白依赖的胞吞作用无法获得所需的肌动蛋白，导致整个过程无法进行。这项研究于二月十八日发表在eLife杂志上。
对于那些无法穿过细胞膜的大分子(如蛋白)，细胞会通过胞吞作用将其吸收。网格蛋白介导的胞吞作用，是哺乳动物细胞内化多种受体的主要途径。网格蛋白能使细胞膜的内表面形成凹陷，以便吞入少量的细胞外液体。
Dr Steve Royle领导研究团队，解答了1965年美国细胞生物学家Don Fawcett提出的问题。Fawcett注意到，网格蛋白依赖的胞吞作用会在有丝分裂过程中关闭，但迄今为止人们一直未能解释这一现象发生的原因。
在二十世纪后期，研究界出现了两个互相矛盾的理论。一种理论认为，在有丝分裂时细胞膜的张力太高，以致胞吞作用无法发生。而另一种理论认为，有丝分裂中的磷酸化过程实际上关掉了网格蛋白的活性。
最近科学家们又发现，在不分裂的细胞中，即使细胞膜张力很高胞吞作用仍能发生。这是因为细胞能够招募肌动蛋白，帮助网格蛋白克服细胞膜上过高的张力。
Warwick大学的研究团队检测了有丝分裂时的细胞膜张力，发现这时的张力比不分裂细胞高很多，于是他们进一步分析了肌动蛋白的招募情况。他们发现，在有丝分裂过程中肌动蛋白忙于在细胞内形成坚硬的皮质层，无法为胞吞作用提供帮助。简而言之，胞吞作用在有丝分裂期间无法获得所需的肌动蛋白。
研究人员向人们展示，如果出现了胞吞可用的肌动蛋白，有丝分裂的细胞就能重新开始胞吞。此外文章还指出，有丝分裂中的磷酸化过程并未抑制胞吞作用，对第二种理论提出了质疑。
发现肌动蛋白的新功能，不论在研究界还是临床领域都有重要的意义。Dr Royle解释道：“了解肌动蛋白的新功能，为人类健康带来了重要的启示。我们可以在此基础上利用肌动蛋白，在细胞分裂时重新启动胞吞作用。这意味着我们能够让分裂中的细胞，接收药物分子或其他治疗。”
“这一发现也带来了一些新的问题。例如，当细胞膜张力过高时，细胞如何确定招募肌动蛋白的时机，又怎样进行招募等等。这些问题都有待于进一步解答。”
