eLife解答有丝分裂半世纪谜题

2014-2-20 15:00 来源: 生物通
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  在细胞进行有丝分裂时胞吞作用(endocytosis)会被关闭,为何会出现这一现象呢?这一问题困扰科学家们达半世纪之久。

  现在,Warwick大学医学院的研究人员找到了问题的答案。他们首次描述了肌动蛋白actin的新功能,并且指出在细胞有丝分裂时,网格蛋白依赖的胞吞作用无法获得所需的肌动蛋白,导致整个过程无法进行。这项研究于二月十八日发表在eLife杂志上。

  对于那些无法穿过细胞膜的大分子(如蛋白),细胞会通过胞吞作用将其吸收。网格蛋白介导的胞吞作用,是哺乳动物细胞内化多种受体的主要途径。网格蛋白能使细胞膜的内表面形成凹陷,以便吞入少量的细胞外液体。

  Dr Steve Royle领导研究团队,解答了1965年美国细胞生物学家Don Fawcett提出的问题。Fawcett注意到,网格蛋白依赖的胞吞作用会在有丝分裂过程中关闭,但迄今为止人们一直未能解释这一现象发生的原因。

  在二十世纪后期,研究界出现了两个互相矛盾的理论。一种理论认为,在有丝分裂时细胞膜的张力太高,以致胞吞作用无法发生。而另一种理论认为,有丝分裂中的磷酸化过程实际上关掉了网格蛋白的活性。

  最近科学家们又发现,在不分裂的细胞中,即使细胞膜张力很高胞吞作用仍能发生。这是因为细胞能够招募肌动蛋白,帮助网格蛋白克服细胞膜上过高的张力。

  Warwick大学的研究团队检测了有丝分裂时的细胞膜张力,发现这时的张力比不分裂细胞高很多,于是他们进一步分析了肌动蛋白的招募情况。他们发现,在有丝分裂过程中肌动蛋白忙于在细胞内形成坚硬的皮质层,无法为胞吞作用提供帮助。简而言之,胞吞作用在有丝分裂期间无法获得所需的肌动蛋白。

  研究人员向人们展示,如果出现了胞吞可用的肌动蛋白,有丝分裂的细胞就能重新开始胞吞。此外文章还指出,有丝分裂中的磷酸化过程并未抑制胞吞作用,对第二种理论提出了质疑。

  发现肌动蛋白的新功能,不论在研究界还是临床领域都有重要的意义。Dr Royle解释道:“了解肌动蛋白的新功能,为人类健康带来了重要的启示。我们可以在此基础上利用肌动蛋白,在细胞分裂时重新启动胞吞作用。这意味着我们能够让分裂中的细胞,接收药物分子或其他治疗。”

  “这一发现也带来了一些新的问题。例如,当细胞膜张力过高时,细胞如何确定招募肌动蛋白的时机,又怎样进行招募等等。这些问题都有待于进一步解答。”