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江南大学青年女博导Cell子刊糖尿病研究重要发现

2015.8.07

  在我们体内微生物的数量是人类细胞的10倍。科学家们将所有的这些细菌统称为微生物群(microbiota)。在某些情况下,病原菌可引起感染性疾病。但这些微生物也可以保护我们免于罹患某些疾病。

  来自江南大学、法国国家健康与医学研究院(INSERM)、法国巴黎第五大学等机构的研究人员,在近期的一项研究中揭示出了微生物群保护人体预防1型糖尿病的机制。这一研究发布在8月4日的《免疫》(Immunity)杂志上。

  法国国家健康与医学研究院成员Julien Diana是这篇论文的通讯作者。江南大学食品学院的孙嘉(Jia Sun)教授是这篇论文的第一作者。孙嘉教授的研究领域包括营养免疫;先天防御肽与免疫健康;免疫调节类生物制药、营养产品研发。在Cell子刊《Immunity》、《Allergy》、《FASEB J》、《Am J Physiol》等免疫、过敏、生物学领域国际权威学术期刊上发表系列一作或通讯SCI论文,并在国际同行中产生重要影响。

  为了对抗病原体,免疫系统开发出了各种机制来检测、抵御、甚至消灭对机体有害的微生物。这包括抗菌肽和一些天然蛋白,它们通过破坏细胞膜来消灭这些病原菌。不仅免疫细胞,一些功能与免疫无关的细胞也可以生成这些物质。

  研究小组将焦点放在了一类具有广谱抗微生物活性的多功能抗菌肽cathelicidins上。除了它们的保护功能,这些抗菌肽也显示出对几种自身免疫性疾病具有免疫调控能力。因此,科学家们推测,cathelicidins有可能参与控制了1型糖尿病。1型糖尿病是一种因免疫系统中的某些细胞攻击胰腺β细胞而引起的自身免疫性疾病。

  首先,他们观察到在未患病的小鼠中胰腺β细胞生成了cathelicidins,而有意思的是,在糖尿病小鼠中cathelicidins生成受损。

  为了验证这一假设,研究人员给cathelicidins生成缺陷的糖尿病小鼠注射了这一抗菌肽。Julien Diana说:“注射cathelicidins抑制了胰腺炎症发展,阻止了这些小鼠形成自身免疫疾病。”

  鉴于cathelicidins产生受控于肠道细菌生成的短链脂肪酸,研究小组调查了由短链脂肪酸导致糖尿病相关cathelicidin缺陷的可能性。确实,研究人员观察到相比于健康小鼠,糖尿病小鼠的短链脂肪酸水平较低。

  通过将来自健康小鼠的部分肠道细菌转移到糖尿病小鼠体内,研究人员重建了正常的cathelicidin水平。同时,转移微生物降低了糖尿病的发生率。

  作者们表示:“这项研究提供了进一步的证据,证实在自身免疫性疾病中,尤其是在控制自身免疫糖尿病形成上,微生物群无可否认地发挥了作用。”

  初步的数据及研究论文表明,相似的机制有可能也存在于人体中,这为开发出一些新的治疗方法来对抗自身免疫糖尿病铺平了道路。

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