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研究人员发现肌肉老化原因

2012.9.29

  人在衰老的过程中,肌肉的力量会越来越小,对于肌肉损伤的修复能力也会不断下降。最近,一国际研究小组发现,一种名为FGF2的蛋白在这一过程中扮演着重要角色,而通过小鼠研究表明,利用常规药物可以阻止这一进程。这一研究发现对于了解肌肉老化的进程十分重要,且使得未来开发可使肌肉“返老还童”的新疗法成为可能。

  该研究小组由英国伦敦国王学院、美国哈佛大学及麻省总医院的研究人员组成,他们发表在最近一期《自然》杂志上的论文称,在人体内的每一块肌肉组织中,都有一些处于休眠状态的干细胞,这些干细胞会在肌肉受损伤时被激活,分裂成数百个新的肌肉纤维来修复受损肌肉。在修复过程结束时,会有一些细胞重新补充到休眠状态的干细胞群中,以保持未来对肌肉的持续修复能力。

  研究人员进行了一项针对衰老期的小鼠的研究。他们发现,随着年龄增长,小鼠体内处于休眠状态的干细胞会逐渐减少,这或许解释了为什么随着年龄的增长,肌肉的修复和再生能力会逐渐下降。通过对小鼠老化肌肉进行扫描发现,在老化的肌肉中,一种名为FGF2的蛋白水平极高。这种蛋白具有刺激细胞分裂的能力,即使在不需要的时候,它们也会唤醒休眠干细胞。而对休眠干细胞的持续激活,则意味着干细胞群内细胞数量会逐渐减少,而当肌肉组织真正需要干细胞来修复的时候,却无法作出正常的反应。

  进一步研究表明,通过一种常见的FGF2抑制药物,可以抑制FGF2蛋白,阻止干细胞被不必要的激活,进而抑制小鼠肌肉组织内干细胞数量的下降。

  研究人员表示,现在还不知道为何FGF2蛋白水平会随着年龄的增长而增加,并在不需要的时候激活干细胞,这需要进行更多的研究。而下一步工作则是要分析人体老化肌肉的状况,看人体肌肉纤维中干细胞的损耗是否与小鼠具有同样的机制。

  伦敦国王学院的艾伯特·巴松博士表示,目前来说,预防或逆转老年人的肌肉衰老是一个遥远的目标,但新研究首次揭示了老年人肌肉老化的过程,这一结果令人兴奋。这一发现使得科学家将来有可能找到一种使肌肉“返老还童”的疗法,而一旦做到这一点,则意味着老年人可以更加自由、独立地生活。

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