JCB：细胞生物学牛人揭开驱动蛋白的意外功能
驱动蛋白(Kinesins)能够沿着微管移动，是细胞中负责物质运输的马达蛋白。日本东京大学的一项新研究发现，一种驱动蛋白在调控血液胆固醇水平的通路中，起到了出人意料的作用。文章于一月二十七日发表在Journal of Cell Biology杂志上，资深作者是细胞生物学牛人广川信隆(Nobutaka Hirokawa)教授。
在人类基因组中有45种驱动蛋白，KIF13B就是其中之一。这种驱动蛋白在肝脏中含量特别丰富，而KIF13B发生突变会提高小鼠血液中的胆固醇水平。
日本东京大学的研究人员构建了缺乏KIF13B的小鼠模型。他们发现，KIF13B在肝脏细胞中的浓缩位置，就是低密度脂蛋白LDL进入血液的地方，低密度脂蛋白也被称为“坏胆固醇”。
这些低密度脂蛋白通过内吞作用进入细胞，内吞是细胞吸收分子的主要方式。细胞的内吞作用一般由两种途径介导，即细胞膜中的网格蛋白包被小泡，或者细胞膜形成的凹陷(caveolae)。细胞膜受体LRP1负责与LDL结合，然后经上述两种途径使LDL进入细胞。
研究人员发现，LRP1和KIF13B一同出现在细胞膜，而且KIF13B能够将受体和LDL招募到细胞膜形成的凹陷中，由此促进内吞作用。
“网格蛋白介导的内吞已经被人们广为研究，”文章的资深作者广川信隆教授说。“而我们这是首次解析caveolin介导的内化机制。”广川信隆教授是日本最高学术组织学士院的成员，是细胞生物学领域的高产牛人。
令人惊讶的是，上述内吞过程并没有用到KIF13B的马达功能。研究显示，驱动蛋白在细胞膜上作为支架，帮助LRP1与caveolae相连。
“一个马达蛋白能起到支架作用，这令我们感到很意外，”Hirokawa说。“不过，在LRP1内化以后，KIF13B可以行使马达功能运送内吞体(endosome)通过质膜。”
研究人员现在希望了解的是，KIF13B是否也在人体内控制LRP1的内吞和血液中的胆固醇水平。他们猜测，在肝脏以外的其他器官，KIF13B也可以起到类似的作用，对细胞表面的蛋白内吞进行控制。
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