对细菌感染的先天性免疫应答需要嗜中性粒细胞和血小板的相互作用。来自德国的科学家研究发现在这两种细胞类型之间存在多步相互交流，最终促进嗜中性粒细胞进入肺以消除感染。活化的血小板通过P-selectin/P-selectin糖蛋白配体-1（PSGL-1）的结合粘附到血管内嗜中性粒细胞，这一初始的相互作用使得血小板糖蛋白Ibα（GPIbα）诱导嗜中性粒细胞分泌胞外囊泡（EV） 。通过胞吐作用产生的EV介导花生四烯酸转移到血小板中。然后，EV以Mac1依赖性方式特异性内化到血小板中，并且重新定位到富含环氧合酶1（Cox1）的细胞内区室中，Cox1是加工花生四烯酸以合成血栓烷A2（TxA2）的酶。最后，血小板衍生的TxA2通过诱导内皮表达ICAM-1，并在血管内爬行和外渗进而引发完全的嗜中性粒细胞应答。最终得出结论，在限制非特异性炎症的稳态期间，关键的底物-酶分别存在于嗜中性粒细胞和血小板中，但细菌感染触发EV穿梭，导致强烈的炎症和病原体清除。