Cell子刊：横扫癌症、炎症的治疗新策略
抑制新血管形成是治疗癌症、炎症疾病和老年性黄斑退化症等众多疾病的一种常见策略。然而，不幸的是，药物低效、耐药和复发限制了这种方法的效果。现在发表在12月12日《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上的一项新研究，揭示靶向血管的新陈代谢有可能是绕过这些不足之处的一种途径。
论文的资深作者、比利时天主教鲁汶大学和Vesalius研究中心Peter Carmeliet博士说：“我们的研究结果揭示了一种新策略：通过夺去血管的能量和其生长所需的基本构件，可以在各种病理情况下阻断血管生长。”
当前阻止病理性血管形成的策略主要是集中抑制血管内皮生长因子(VEGF)，而最新的研究是以阻断糖酵解为中心，内皮细胞依赖于糖酵解过程来生成它们增殖和迁移所需的大部分能量。内皮细胞可形成血管的内壁，提供了一道介于血管壁和血液之间的障碍。
在以往的研究中，Carmeliet博士和他的研究小组发现，在内皮细胞中糖酵解激活子PFKFB3通过刺激糖酵解促进了血管形成。在他们的新研究工作中，研究人员发现采用一种叫做3PO的小分子阻断PFKFB3，可抑制内皮细胞增殖和移动，从而减少血管萌芽。
3PO还可以扩大阻断VEGF的效应。尽管3PO只能部分且短暂地减少糖酵解，这足以抑制眼睛和炎症实验模型中的病理性血管形成。“由于人体中的许多细胞都需要糖酵解来维持生长和生存，部分及短暂减少糖酵解或许可以限制临床这种疗法的副作用和毒性，”Carmeliet博士说。
这些研究结果有可能促成新的疗法，阻断支持癌症扩散、导致失明以及推动银屑病和炎性肠病等炎症疾病的过度血管生成。
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