PNAS：研究重塑结直肠癌发生模型
这一发现导致的治疗策略可能同样有助于治疗II型糖尿病
图片说明：美国德州大学西南医学中心的Lawrence Lum博士（右）和Wei Tang博士。
（图片来源：UT Southwestern Medical Center）
美国科学家近日研究发现，一个之前被认为会促进结直肠癌的蛋白实际上能抑制人类癌细胞的增长。研究人员称，这一发现重塑了关于结直肠癌发生的基础模型。相关论文7月7日在线发表于美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。
领导此次研究的是美国德州大学西南医学中心的Lawrence Lum。研究人员利用新型的RNA干扰技术，使用了8万多个每个都能抑制特定基因的化学合成RNA片段（siRNAs）。研究人员将这些siRNAs与经过遗传改造的人类癌细胞混合在一起，当会导致癌症的生化失常（malfunction）被激活时，这些细胞会发光。当一个siRNA使细胞发光时，研究人员就可以将此基因标记为候选癌症基因。
结果研究人员意外地发现，一个一直被认为会促进恶性细胞生长名为TCF7L2的基因实际上会起到抑癌的作用。实验发现，当该基因被抑制时，人类结直肠癌细胞会更加快速生长。
Lum说：“TCF7L2的功能之前是由研究动物得到，一直没人在人类结直肠癌细胞中测试过它的作用。在RNA干扰技术出现之前，这是非常难以实现的。”
Lum表示，下一步要更全面地弄清与TCF7L2活性控制有关的生化路径的各个步骤，并开发相关的标靶以治疗结直肠癌。由这一发现导致的治疗策略可能同样有助于治疗II型糖尿病，因为它与TCF7L2的突变也紧密相关。
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