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生物物理所发现细胞黏附分子CD146促进乳腺癌进展新机制
2011年12月30日，《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表中国科学院生物物理研究所阎锡蕴课题组的最新研究成果——CD146, a epithelial-mesenchymal transition inducer, is associated with triple-negative breast cancer。该项研究首次报道细胞黏附分子CD146促进乳腺癌进展的新机制。
阎锡蕴课题组发现，CD146分子在上皮性质的乳腺癌细胞中过表达将导致细胞发生上皮-间叶转化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT），从而是原本恶性程度较低的肿瘤细胞获得极高的细胞侵袭迁移能力，以及乳腺癌干细胞的特征。CD146高表达的乳腺癌肿瘤细胞在SCID小鼠内更容易形成分化程度低的肿瘤，迅速侵袭到周围正常组织，并转移到肺、肝脏等重要脏器。
同时，他们发现小G蛋白RhoA的激活及转录因子Slug的表达上调在CD146诱导EMT的过程中发挥关键作用。更重要的是，通过对505例乳腺癌肿瘤组织检测发现，CD146的表达与肿瘤分级及预后相关。CD146在临床上致死率最高、最容易发生复发转移的三阴性乳腺癌中高表达，并与E-cadherin的表达呈负相关。
这些结果表明CD146通过EMT的机制促进乳腺癌进展，因此CD146可能作为治疗乳腺癌的一个新靶标，尤其针对三阴性乳腺癌。
该项研究得到科技部、自然科学基金委和中国科学院的资助。
CD146分子在上皮性质的乳腺癌细胞中过表达导致细胞发生EMT
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