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美科学小组发现可抑制伴随高糖饮食的肥胖症新方法

2014.10.14

  科学日报报道,想象一下有一种神奇的药丸,服下它你可以吃所有的冰淇淋、饼干、蛋糕而不会长胖。近日美国南加州大学的最新研究显示这并非不可能。一支由美国南加州大学戴维斯老年学学院和凯克医学院的肖恩•柯伦(Sean Curran)带领的科学家小组发现了抑制伴随高糖饮食的肥胖症的新方法,从而确定了一种关键基因,制药公司已经研发了药物瞄准这一基因。

  到目前为止,柯伦的研究只限于有盖培养皿上的秀丽隐杆线虫和人类细胞——但他研究的基因通道几乎存在所有的动物身上,从酵母到人类。接下来,他打算在老鼠身上测试他的发现。这项研究被发表在10月6日的期刊《自然通信》上。

  基于之前对秀丽隐杆线虫的研究,柯伦和同事发现某些遗传变量—— 那些有着极度活跃的SKN-1基因——可能可以高糖饮食为食但不增加体重,而相同饮食的一般秀丽隐杆线虫的体重则飙升。

  “细菌服用的高糖饮食相当于人类的西方饮食,”柯伦说道,他指的是西方世界的典型饮食——高脂肪高糖食物,例如汉堡、薯条和可乐。

  人类也有SKN-1基因,只不过被称为Nrf2,这表明这些发现是可以转化的。Nrf2蛋白,一种当暴露在化学活性氧下可以结合特定DNA序列以控制细胞排毒或者修复受损能力的“转录因子”,在哺乳动物上也被细致研究过。

  制药公司已经在努力研究瞄准Nrf2的小分子药物,希望它可以产生更多抗氧化剂并减缓衰老。尽管一粒药片就可以控制身体对食物的反应听上去非常有吸引力,但它并非没有风险,柯伦说道。增加的Nrf2功能与侵袭性癌症有关。“可能这只是时间和地点的问题,”柯伦说道。“如果我们可以在需要时精确的激活特定组织里的Nrf2,或许我们可以利用这潜在的益处。”

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