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咖啡因不能抵御阿尔兹海默氏症反而可加速病情发展

2014.4.14

  近日,刊登在国际杂志Neurobiology of Aging上的一篇研究论文中,来自波恩大学等处的研究人员通过研究首次揭示,咖啡因对于阿尔兹海默氏症患者大脑中的tau蛋白的累积具有正向的作用。

  Tau蛋白和β淀粉样蛋白一样都是阿尔兹海默氏症的典型特征,这些蛋白的积累可以破坏个体大脑神经细胞之间的交流,从而导致个体大脑神经细胞发生退化,尽管研究者们花费了大量时间进行该疾病的研究,但是目前尚无有效的药物来治疗该疾病。

  本文研究中研究者就表示有一种药物可以用于治疗阿尔兹海默氏症,咖啡因是一种腺苷受体拮抗剂,其可以阻断大脑中因腺苷而激活的多种受体,早期研究中研究者就发现,腺苷受体亚型A2A的阻断或许发挥着重要作用,于是随后研究者就开发出了超纯水溶性 的A2A拮抗剂,这种化合物相对咖啡因来讲副作用较小,其仅可以阻断腺苷受体亚型A2A。

  随后研究人员利用A2A拮抗剂来处理小鼠,结果发现小鼠出现了阿尔兹海默氏症的前期表现。相比接受安慰剂的小鼠来讲,进行A2A拮抗剂处理的小鼠在空间记忆上就表现出了明显的正向作用(积极效应)。研究者Muller说道,这项研究中我们首次发现A2A腺苷受体拮抗剂对于引发小鼠动物模型患病具有积极作用。

  如今研究人员想在其它动物模型中检测A2A拮抗剂的作用,如果结果发现依然是正向的作用,那么A2A腺苷受体拮抗剂将作为一种新型的治疗靶点帮助研究人员开发治疗阿尔兹海默氏症的新型疗法。

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