“瘦”基因带来糖尿病新疗法
最近，研究人员发现一个与瘦相关的基因，可能使2型糖尿病患者受益。影响这个基因活性的一种药物，已被证明可以减少肥胖小鼠的2型糖尿病症状。研究人员称，可以开发这种药物的一个改进版本，用于这种疾病患者的治疗。相关研究结果发表在《Nature Medicine》杂志。
这种治疗可增强对胰岛素的敏感性，胰岛素是一种激素，控制着血糖水平，还可以帮助肥胖者减少2型糖尿病的患病风险。
以爱丁堡大学和卢布尔雅那大学为首的研究小组，一直都在寻找与肥胖有关的基因。这些基因或许可以解释“为什么有些人似乎倾向于保持苗条，而另外一些人吃同样的饮食却更容易发胖”。该研究小组研究了一组小鼠，这些小鼠已经孕育了许多代，非常瘦或非常胖。
他们发现，来自最瘦小鼠的脂肪组织中，一种叫做TST的蛋白质水平很高。这种蛋白质——是由相同名字的基因产生的，有助于消除由于高热量饮食而积累在脂肪细胞内的有害废物。
然后，研究人员选育了另一株小鼠，它们在脂肪细胞中产生高水平的TST。这些小鼠即使进食高热量的饮食，也不会发生体重增加，也不会患上糖尿病。该研究小组给患有糖尿病的肥胖小鼠服用一种药物，激活TST。他们发现，这种药物对减肥没有影响，但有助于减轻小鼠的糖尿病严重程度。
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爱丁堡大学英国心脏基金会心血管科学中心的Nik Morton教授指出：“对这个健康瘦弱的基因的独特见解，可能会带来一种全新的方法，来治疗与肥胖相关的糖尿病。”
TST是在80多年前被发现的，作为人体对有毒氰化物的一部分自然防御。硫代硫酸盐已经作为氰化物中毒的解毒剂。研究人员说，在它可以用于糖尿病治疗之前必须得到进一步发展。
卢布尔雅那大学和斯洛文尼亚化学研究所的Simon Horvat说：“在过去的二十年里，肥胖遗传学领域已经成功地鉴定出了与罕见遗传型肥胖有关的基因。这些基因主要是与大脑有关，影响着食欲和能量平衡。通过关注肥胖抵抗而不是易感性，我们找到了一个与瘦弱有关的更常见的遗传特征。我们的研究结果强调了脂肪组织在体重和代谢外围控制中的重要性。”
肥胖与多种疾病有关，例如糖尿病、脂肪肝和癌症等等，因此科学家们一直都致力于肥胖遗传学研究。2015年7月，英国、荷兰和爱尔兰的一个研究小组发现，一种形式的遗传性肥胖和II型糖尿病可能源于单个酶编码基因的突变。他们在《PLOS One》上发表了这一成果。 相关阅读：遗传性肥胖，原来是这个基因在作祟。
在你为了减肥只喝凉水的时候，身边总有几个吃不胖的家伙在拉仇恨。2015年8月，英属哥伦比亚大学的科学家们发现了一个重要的肥胖基因，这个基因的表达量增加，比胡吃海喝更能催肥。相关阅读：喝水都会胖？这事儿怨基因。
2015年12月，日本冲绳科学技术大学院大学（OIST）的科学家们，在遗传学水平上分析了肥胖的原因，发现了与脂肪存储和燃烧相关的一个分子机制。这些研究结果发表在《Cell Reports》杂志。相关阅读：吃货福音：促肥胖基因被发现！。
