《细胞》：细胞坏死能够被控制
美国科学家近日研究发现，破坏一种蠕虫的SRP-6蛋白能加速其细胞的坏死过程。这一发现有助于科学家更好地理解坏死（necrosis）——细胞死亡的方式之一，并找到对抗相关疾病的方法。相关论文发表在9月21日的《细胞》上。
细胞死亡的方式有多种，细胞凋亡（apoptosis）和坏死是比较典型的两种。细胞凋亡是在某些生理或病理条件下，细胞受到某种刺激后，为了生物体的利益考虑，细胞主动参与并按一定程序发生的自杀性死亡。坏死则与此不同，这种情况下，细胞并不会主动死亡，但是一些因素，比如失血、缺氧等，都会使其膨胀并发生爆裂。一些科学家已经发现有些方法能加速坏死过程，但是关于它能否被停止却一直没有弄清。
在最新的研究中，美国匹兹堡大学的分子生物学家Gary Silverman和同事将研究重点放在了serpins蛋白，这种蛋白的一部分能够帮助控制血液凝结和炎症。研究小组破坏了蠕虫体内编码SRP-6（serpins的一种）的基因，结果发现，这些蠕虫放进常温水中后会快速死亡。进一步的研究发现，蠕虫死亡的原因在于压力响应机制出错了，它们已不能向正常蠕虫那样调节细胞内的液体量，它们细胞内的溶酶体（lysosomes）已经爆裂。将破坏了SRP-6的蠕虫暴露于其它压力条件下，比如高温、缺氧等，也会得到类似的结果。研究人员表示，破坏了SRP-6的蠕虫无法像正常蠕虫那样修复受损的溶酶体。此次实验表明了，SRP-6的作用在于防止蠕虫细胞坏死和溶酶体破裂。
美国纽约州立大学石溪分校的分子生物学家Wei-Xing Zong认为，这项研究真是让人吃惊，人们可能从没有想过坏死也能被控制。
美国Burnham医学研究所的Guy Salvesen表示，此项研究非常重要，查明坏死的分子路径将有助于研究人员找到对抗相关疾病的方法。不过他又提醒说，由于尚不清楚坏死能在多大程度上被控制，所以此次实验结果能否应用于人类还有待更进一步的研究。
在一般的压力刺激下，正常的蠕虫不受影响（上）；而破坏了某种关键蛋白的蠕虫细胞会发生爆裂并导致蠕虫死亡（下）（图片来源：C. Luke et al., Cell 130）
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