分享至
中山大学80后教授发表免疫研究新成果
人体免疫系统主要由先天免疫和适应性免疫两部分组成。先天免疫是机体对抗疾病的一线防御，该系统能够识别造成感染的病毒和细菌，对入侵者发起攻击并触发炎症应答。干扰素信号通路在这一过程中起到了重要的作用。
中山大学生命科学学院的研究团队近日在Molecular Cell杂志上发表文章指出，去泛素酶USP38通过编辑TBK1泛素化抑制Ⅰ型干扰素（IFN）信号传导。文章通讯作者是中山大学生命科学学院的崔隽（Jun Cui）教授和休斯敦卫理公会研究所的王荣福（Rong-Fu Wang）教授。
TBK1是Ⅰ型干扰素信号通路的一个组分。研究人员通过体外和体内实验发现，USP38通过靶标和降解活性TBK1，负调控Ⅰ型干扰素信号传导。研究显示，USP38特异性切割TBK1的K33泛素链，允许同一个位点的K48泛素化。敲低或敲除USP38会增加K33泛素化，取消K48泛素化和TBK1降解，由此增强Ⅰ型干扰素信号传导。研究人员指出，USP38在负调控Ⅰ型干扰素信号传导中起到了必不可少的作用。
我们知道，免疫反应过度和免疫反应不足都可能产生致命的后果。那么，谁能确保免疫应答的平衡呢？维也纳大学Pavel Kovarik领导的研究团队最近解决了这个问题。他们的工作显示，I型干扰素（IFN-I）守护着性命攸关的免疫天平。（更多详细信息参见：Cell子刊：性命攸关的免疫天平）
面对病原体入侵时，免疫系统会召集细胞大军和维和部队。当细胞大军将入侵者清除之后，维和任务的细胞就会督促它们停火。如果这种停火信号缺失，杀伤性T细胞就会调转枪口攻击自身机体，引起炎症和自身免疫疾病。Salk研究所的研究团队发现，Foxp3基因上的一个关键片段，决定着维和细胞是否发出停火信号。（更多详细信息参见：华裔学者Cell揭秘免疫系统的“维和部队”）
发烧、肌肉酸疼等感冒症状，是免疫系统与病毒和细菌作战的典型特征。出现这些令人不快的身体表现，是因为机体生成了一种被称为干扰素的物质，这种物质能对入侵者展开攻击。人们一直认为，干扰素就是机体受到感染时做出的最早应答。但Aarhus大学的研究指出，机体其实有一个更早发生的防御机制。正因为这种防御的存在，我们在病毒包围之下才并没有一直生病。（更多详细信息参见：Nature子刊挑战免疫学经典理论）
作者简介：
崔隽，男，1982年生。中山大学生命科学学院教授、博士生导师。2012年入选中山大学“百人计划”。长期从事固有免疫系统识别和调控、信号转导机制与疾病相关性研究，在实验生物学（特别是分子免疫学）和计算生物学（生物信号传导网络的数学模型建立）领域均取得多项进展，目前他已发表学术论文近20篇，其中第一作者和通讯作者文章14篇，包括Cell, Immunity（2篇）, Nature immunology，Cell research（2篇），Biophysical Journal等顶级杂志，撰写书目章节2篇，论文影响因子累积160以上，引用累积已达近400次，并拥有相关ZL1项。这些工作在国际上获得了广泛影响,分别被Science Daily, Nature Reviews Immunology，Cell等网站综述、重点推荐和评论。2013年入选中组部第五批青年千人计划。曾获2011年全国百篇优秀博士论文提名奖，并获2013年广东省自然科学杰出青年基金项目资助。是广东省引进创新科研团队 “重大疾病的免疫治疗”核心成员。
