Sci Rep：癌蛋白Dab2的双面人生，也在脂肪储存中发挥作用
蛋白有时做的事情比我们期望中的更多。比如，Dab2长期以来与癌症存在关联。这种蛋白分子与Ras-MAPK通路中的一系列信号蛋白相关。在很多癌症中，Ras-MAPK通路中的信号蛋白发生突变，因而开始让细胞发生不受控制地生长。
美国迈阿密大学米勒医学院西尔维斯特综合癌症中心研究员Xiang-Xi Xu在20多年前发现了Dab2，从那以后就一直在研究它与癌症之间的关系。但是，如今，他发现Dab2自始至终过着一种神秘的生活---一种可能在抵抗肥胖上给公众健康带来影响的生活。在一篇发表在Scientific Reports期刊上的论文中，Xu实验室证实缺乏Dab2的年轻小鼠当吃过量的食物时也不会增加体重。
Xu说，“这些小鼠看起来和表现都正常。一切看上去都很好，但是当我们给它们喂食高脂肪食物时，就有问题出现了。它们只是不会发胖。”
其背后的机制可能在于脂肪干细胞。脂肪干细胞是一种未成熟的细胞，能够通过分裂产生更多的干细胞，也能够分化为成熟的脂肪细胞。在正常的小鼠体内，Dab2抑制Ras-MAPK，这接着就会上调PPAR蛋白水平。这种上调有助脂肪干细胞产生成熟的脂肪细胞。剔除Dab2会让这个过程发生短路。
尽管吃高能量食物的正常小鼠会增加体重，Dab2基因敲除小鼠保持苗条，但是这种苗条只是持续一段时间。在6个月后，Dab2缺乏几乎没有什么影响。Xu认为这种情形发生的原因是当小鼠（和人类）长大成年时，它们/他们会丧失它们/他们的脂肪干细胞。这种早期的影响可能有助解释早期体重问题为何能够持续到成年时期，以及很多成年人为何有一段时间很难减轻体重。
Xu说，“Dab2控制着一群会缓慢地消失的脂肪干细胞。它似乎表明儿童特别受到饮食的影响。当他们年轻时，他们能够增加脂肪细胞数量和脂肪细胞大小。在后面的生活中，他们仍然能够变胖，但这是因为现存的脂肪细胞变大的缘故。儿童时期的习惯可能影响成年人，让他们更容易产生肥胖。”
从公共健康的角度而言，这些发现可能强调了让儿童远离高脂肪饮食的重要性。鉴定出Dab2的这种作用也可能导致人们开发出新的药物策略来抵抗儿童肥胖，因此这种蛋白可能是药物开发的一种有吸引力的靶标。
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