小鼠“苗条”基因为预防肥胖和糖尿病提供新路径
美国科学家近日发现，一种可让小鼠和果蝇保持“苗条”的基因也许可给人类防治肥胖和糖尿病提供新的路径。
这个称为脂肪二磷酸腺苷（adp）的基因，是50多年前由美国耶鲁大学的研究生多安在研究果蝇的不孕性时发现的，当时，多安发现那些缺少adp基因的果蝇在饥饿和极度干燥的恶劣条件下仍能存活。
现在，以多安的工作为基础，研究人员将实验转向研究小鼠，并发现该基因在小鼠和果蝇内以相同的方式工作，这说明这个基因能够被保存下来，或者说它已从“低等动物”进化到“高等动物”。
研究人员发现，该基因似乎是一种调节基因，意即它能控制其它基因的活动。以不同方式对该基因进行处理，可使小鼠变胖或变瘦。美国德克萨斯大学西南医学中心的专家认为，它也可以在人体中如此这般地工作，因为人和老鼠都属于哺乳动物。
多年来，科学家一直试图用“肥胖基因”假说来解释为什么人们很容易发胖。这个假说认为，经过长年累月的饥荒幸存下来的早期人类，应该是那些在贫瘠的条件下也能轻易储存脂肪的人，而肥胖可能是由基因变异以及行为和环境的相互作用引起的。对于肥胖研究者来说，这个基因的发现是一个福音。
科研人员正在寻找美国西南部的比玛印第安人和澳大利亚的原住民作为研究对象，他们极可能拥有该基因的突变体，因为他们在开始改为西方生活方式后，肥胖症和糖尿病的患病率急剧升高。
这个称为脂肪二磷酸腺苷（adp）的基因，是50多年前由美国耶鲁大学的研究生多安在研究果蝇的不孕性时发现的，当时，多安发现那些缺少adp基因的果蝇在饥饿和极度干燥的恶劣条件下仍能存活。
现在，以多安的工作为基础，研究人员将实验转向研究小鼠，并发现该基因在小鼠和果蝇内以相同的方式工作，这说明这个基因能够被保存下来，或者说它已从“低等动物”进化到“高等动物”。
研究人员发现，该基因似乎是一种调节基因，意即它能控制其它基因的活动。以不同方式对该基因进行处理，可使小鼠变胖或变瘦。美国德克萨斯大学西南医学中心的专家认为，它也可以在人体中如此这般地工作，因为人和老鼠都属于哺乳动物。
多年来，科学家一直试图用“肥胖基因”假说来解释为什么人们很容易发胖。这个假说认为，经过长年累月的饥荒幸存下来的早期人类，应该是那些在贫瘠的条件下也能轻易储存脂肪的人，而肥胖可能是由基因变异以及行为和环境的相互作用引起的。对于肥胖研究者来说，这个基因的发现是一个福音。
科研人员正在寻找美国西南部的比玛印第安人和澳大利亚的原住民作为研究对象，他们极可能拥有该基因的突变体，因为他们在开始改为西方生活方式后，肥胖症和糖尿病的患病率急剧升高。
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