CD4 T细胞(携带能够识别被病毒感染的细胞表面上的CD4抗原的受体的辅助T细胞)的丧失是艾滋病发病的根源。

　　在这项研究中，Warner Greene等人识别出静止的淋巴CD4
T细胞在HIV感染过程中被耗尽的机制。利用保持了天然淋巴环境的人淋巴组织的体外培养，本文作者发现，失败的病毒复制触发由“半胱天冬酶-1”介导的细胞焦亡，后者造成细胞死亡。

　　“半胱天冬酶-1”抑制药物(它们在临床试验中已被发现是安全的)在体外能挽救细胞死亡，这说明可能存在新的一类以主体、而不是以病毒为作用目标的抗艾滋病治疗药物。