TAT-C6肽（包含calpain切割位点）保护大鼠缺血性脑损伤

　　中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经信号转导研究组的杜婉璐、黄隽波和姚海兰等研究生在王以政研究员的指导下研究发现，抑制瞬时受体电势通道TRPC6蛋白降解保护缺血性脑损伤。9月1日医学杂志《临床检查杂志》（The Journal of Clinical Investigation）在线发表该工作。文章探讨了保持TRPC6通道活性治疗脑中风的可能性。

　　脑中风是世界范围内具有高致死率和致残率的疾病。中国每年患脑中风的病人数很多，其中缺血性脑中风约占大多数。脑缺血大多是由于脑内主要血管发生病变或阻塞，造成脑组织血供减少或中断所致。受血供中断直接影响的小部分区域，其神经元坏死，很难挽救。而在其周围区域（称为半影区）的细胞，在恢复血供后也会由于兴奋性氨基酸的毒性而逐渐死亡。半影区延迟性的神经元死亡为脑中风治疗提供了可能的机会。