肥胖的一种新解释：肝脏代谢缺陷
夏天对肥胖的人来说是相当痛苦的季节，而且夏天单薄的衣服让赘肉无所遁形。当然，肥胖不仅影响外在美，而且对健康不利。导致肥胖的原因非常复杂，而最近的一项新研究又对肥胖发生原因有了新的解释。
Monell Chemical Senses中心的研究人员已经确定出一种能遗传的代谢缺陷可以导致一些人肥胖。这种缺陷是燃烧脂肪所需的肝脏酶产量的降低。这项新发现可能解释了同样情况下为什么一些能会变胖而另外一些人则仍然苗条。
全球肥胖的大流行在一定程度上被归因于摄入富含脂肪和糖类的高卡路里食物的增加。这些食物能够促进人体和其他动物体重的增加，从而导致一种起因于饮食的肥胖。
这项研究的结果则有助于解释饮食诱导肥胖背后的基因和饮食之间的相互作用。该研究还给出了一条确定个体发生饮食型肥胖的风险，或许甚至在童年期就可以确定出来。这项新研究的结果将发表在8月的Metabolism杂志上，该文章证实对饮食诱导型肥胖的遗传敏感型是由于燃烧脂肪能力的降低导致的。
为了确定脂肪氧化作用中的预先存在的差异是否导致个体对饮食诱导型肥胖的敏感，研究人员利用了遗传上易增重特性有所差异的大鼠。
研究人员发现即使当吃一种低脂肪的食物来保持苗条时，易肥胖大鼠燃烧脂肪的能力低于遗传体质上不易发胖的大鼠。脂肪氧化的内在缺乏与制造两种肝脏酶的能力的下降有关。一种酶叫做CD36，它负责将脂肪染料转移到肝脏细胞中；另外一种酶叫做酰基辅酶A脱氢酶，它启动线粒体中的氧化过程。
另外，今年四月，欧洲一项新的大型研究显示，携带一种常见的基因变异体的人，其发生肥胖的几率增加了70％。牛津大学的这项研究的结果刊登在4月13日的《科学》杂志上。
研究人员发现，半数的欧洲百人携带FTO基因的一种缺陷型拷贝，而这种基因能使肥胖风险增加30％。但是大约有16％的人携带两种FTO变异拷贝，这种拷贝使肥胖风险增加70％。研究人员怀疑其他人群携带FTO缺陷型拷贝的比例也与之相似。
英国牛津大学的Mark McCarthy和同事分析了39000名英国和芬兰白人血液样本中的DNA。他们将分析数据与个体的身体健康状况进行了比较分析。
这项研究的参与者中，大约有25％的人身体肥胖。体重指数为25或稍高的个体被划分为超重租，而这个为30或更高的个体则被划分为肥胖。
McCarthy的研究组发现，定位在16号染色体上的FTO基因发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。遗憾的是，只有35％的欧洲白人携带两个正常的基因拷贝。
McCarthy指出，目前FTO的功能仍然还是一个谜。研究人员还不清楚携带这种基因的人，燃烧热量的效率是否较低，或是他们的食量大。他希望研究人员能够更多关注这个基因，这个基因可能成为新的减肥药的一个有用靶标。
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