在生物体外，延长幽门螺杆菌的培育导致了传染性的丧失，以及在小鼠中造成了细菌负荷的减少，并且在低传染性隔离中被显著下调的基因被发现使用了整体的基因表达谱。于是墨尔本市莫纳什大学的Alexandra Grubman与法国巴黎的同事一道聚焦了两种基因，pdxJ和pdxA，它们分别被视为PdxJ和PdxA的编码同系物，是与吡哆醛-5-磷酸（PLP）——维生素B6的活化态——的全程合成有关的两种大肠杆菌蛋白质。

　　研究人员发现，幽门螺杆菌pdxJ无法被分裂，这意味着它可能是必不可少的。同基因型的幽门螺杆菌pdxA在形成突变后表现出了比亲代菌株更慢的生长速度。这种生长缺陷能够被PLP的加入，或是被pdxA的一个完整副本的引入所恢复。更进一步的研究表明，幽门螺杆菌pdxJ和pdxA能够在大肠杆菌中交叉补足一种PLP缺陷，意味着它们编码的蛋白质与维生素B6的生物合成有关。此外，小鼠感染研究显示，幽门螺杆菌的集群现象在缺乏一种pdxA的功能拷贝的情况下会极大地减少。