管坤良教授Nature子刊解析细胞自噬
来自加州大学的研究人员在新研究中揭示了一个调控细胞自噬的关键分子机制，他们发现一种称作ULK1的激酶通过磷酸化Beclin-1，激活脂酶VPS34，诱导了细胞自噬发生。这一研究成果发表在5月19日的《自然细胞生物学》(Nature Cell Biology)杂志上。
领导这一研究的是著名华人科学家管坤良(Kun-Liang Guan)教授，其主要从事细胞生长调控、肿瘤生物学的信号转导途径等方面的研究，他曾荣获过包括美国“麦克阿瑟天才奖”在内的多项荣誉，现任加州大学圣地亚哥分校教授，浙江大学生命科学研究院兼职教授、共同院长等职务。
细胞自噬是存在于真核生物中一种高度保守的代谢过程，参与了调节细胞物质的合成，降解和重新利用之间的代谢平衡。当环境条件变得艰难，比如缺乏营养物质，或者核糖体和线粒之类的细胞器受损，这个时候细胞就会启动自噬程序，通过自噬降解蛋白质和细胞器，获得必需的氨基酸、脂肪酸和核酸等营养物质，以确保整体的生存。近年来细胞自噬成为了继细胞凋亡之后，生命科学领域的又一热门研究方向。
哺乳动物有两个酵母自噬启动ATG1激酶同源蛋白：ULK1和ULK2，被统称为ULK激酶。越来越的研究证据表明ULK1蛋白激酶是自噬启动和进展的重要调控因子。然而目前对于ULK1促进自噬的分子机制却仍不是很清楚。
在这篇文章中研究人员证实，当氨基酸缺乏或mTOR抑制时，激活的ULK1会磷酸化Beclin-1的Ser 14位点，由此提高VPS34复合体活性。通过ULK导致Beclin-1 Ser 14位点磷酸化是哺乳动物充分诱导自噬的必要条件，且保守存在于秀丽隐杆线虫之中。由此，新研究揭示了一条通过ULK1激活促自噬脂酶VPS34，诱导自噬的新分子机制。
由于细胞自噬是细胞清除受损组织的一种重要途径，这些受损组织如果不清除，就会对细胞产生有害影响，并且这也是细胞在饥饿状态下，消化部分营养物质的一种重要方式。从更广泛的方面说，细胞自噬缺陷与人类疾病，如癌症和神经退行性疾病存在密切的关联。正常细胞自噬出现错误，也与细胞损伤积累和衰老有关。了解细胞内参与自噬的蛋白分子及其它们的关联机制，将有助于从源头上认识自噬相关疾病，并为这些疾病的诊断和治疗提供新的靶点。
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