在前列腺癌早期，癌细胞的生长需要雄性激素，最新的疗法通过作用于雄性激素受体来减缓肿瘤的发育和扩散。然而，晚期前列腺癌则经常是不依赖于雄性激素的，因此雄性激素阻断疗法会不起作用。
科学家们还没有确定这种转变在肿瘤发展过程中是如何发生的。一种理论认为，前列腺癌细胞获得了自己产生雄性激素的能力，另一种理论认为，这种能够刺激肿瘤生长的受体在激素不存在的情况下也可被激活。这两者很可能都很重要。
UNC的科学家在《生物化学期刊》上发表的文章，为第二种理论提供了证据。这篇文章证明了，仅在人及灵长类动物体内，在共调节物存在的情况下，有一组基因的表达能够启动雄激素受体的活性。
即使在在病人雄激素阻断疗法治疗中，MAGE基因组中的一员(这组基因因从黑色素瘤中起源和鉴定得名)，名为MAGE-11的基因也可以与p300蛋白相互作用，使癌细胞能够增强雄激素受体信号，并刺激肿瘤生长，