磷酸化BAD-BH3类似物或可重建β胰岛细胞功能治疗糖尿病
近日来自美国哈佛医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们一项最新研究成果。他们通过研究发现了一种在基因和药理学上都与磷酸化BAD-BH3结构域具有相似性的类似物能够促进β细胞在受到应激刺激时产生自我保护效应并维持β细胞存活和正常功能。这项研究或对治疗I型糖尿病具有重要意义。
文章指出，促进β细胞存活并维持β细胞产生胰岛素应答葡萄糖刺激能够大大增加β细胞替代疗法治疗I型糖尿病的效果。研究人员发现磷酸化BAD-BH3结构域类似物能够有效促进β细胞在受到应激刺激时产生自我保护效应的能力，同时将这些发现用于改进供体胰岛细胞移植，能够促进糖尿病模型小鼠中β细胞在移植胰岛中的存活，重建胰岛素合成释放能力，并能够改善小鼠糖尿病状态。对机制进行研究发现，β细胞在这种背景下的存活不仅是因为磷酸化BAD失去了对促细胞存活蛋白BCL-2的抑制功能，同时，磷酸化BAD还能够刺激葡糖激酶的激活。
因此，研究人员通过实验证明，磷酸化BAD-BH3结构域类似物对促进β细胞存活和维持β细胞合成分泌胰岛素功能具有重要意义，或可用于重建糖尿病人功能性β细胞数量，进一步治疗糖尿病。
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