周俭民Cell子刊发表病原菌效应蛋白最新机制

2016-10-19 12:00 来源: 中科院
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  病原微生物在侵染植物过程中,需要分泌效应蛋白,干扰宿主细胞活动,以利于病原微生物的侵染和定殖。但是植物通过进化,能够识别监控效应蛋白在宿主细胞内的生化活性,从而激活免疫反应。效应蛋白因此会“背叛”病原微生物,导致宿主产生抗病性。

  中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究组发现,丁香假单胞菌效应蛋白HopB1是一个新的丝氨酸蛋白酶,能够在特异的位点剪切植物免疫共受体蛋白BAK1,阻断植物对细菌的识别。已知BAK1受到扰动时,植物会启动一个新的识别机制来增强免疫反应。有趣的是,HopB1只剪切免疫激活状态下的BAK1,降低对宿主的扰动,从而逃避植物基于BAK1蛋白对细菌侵染的监控,使得植物更加感病而非抗病。该研究阐明了病原细菌致病蛋白新的生化机理,揭示了病原适应宿主可能的生存策略。

  该研究结果于10月12日在线发表在Cell Host Microbe。该研究同美国Nebraska-Lincoln大学的James R Alfano实验室合作完成,北京生命科学研究所的陈涉研究组提供了质谱分析方面的数据。该研究得到了国家自然科学基金、中国科技部项目、中科院先导专项和中科院对外合作项目的资助。

图:植物免疫受体FLS2感受来自病原细菌的鞭毛蛋白序列,并与共受体BAK1激活植物的免疫反应(PTI),效应蛋白HopB1能够识别磷酸化的BAK1,并在特异的位点切割BAK1从而阻断植物免疫的激活。

本文来源: 中科院    
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