【讨论帖】科普:阿尔茨海默病(早老性痴呆)相关


相关疾病:
阿尔茨海默病
【专题讨论】科普:阿尔茨海默病(早老性痴呆)相关
Alzheimer's disease( AD)

以下所言不代表权威,若有不当之处,还望业内人士批评指正。

先来一张图,欣赏一下我们人类的大脑


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  • seven7 (2013-4-20 11:17:58)


    相关疾病:
    痴呆
    上图箭头所示的区域就是与学习和记忆相关的“胆碱能神经元“分布的区域

    导致痴呆的元素就是广泛的胆碱能神经元丢失
  • seven7 (2013-4-20 11:18:25)


    相关疾病:
    痴呆阿尔茨海默病
    再来一张图,胆碱能神经元的突触

    突触前膜含有许多囊泡,内含丰富的神经递质:乙酰胆碱

    乙酰胆碱被释放至突触间隙和突触后膜的胆碱能受体结合,实现学习和记忆的功能

    后被胆碱酯酶分解

    本病的病理改变导致大量的胆碱能神经元丢失,故学习和记忆功能受影响,导致痴呆。

    临床上常用的一种药物,胆碱酯酶抑制剂,便是针对这种递质的维持,比如安理申

    但是,当神经元丢失到一定程度之后,这种药物的维持也是有限的,所以,安理申等胆碱酯酶抑制剂治疗轻中度阿尔茨海默病效果比较明显,后期效果较差。
    0


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  • seven7 (2013-4-20 11:18:56)

    相关疾病:
    阿尔茨海默病
    全球目前大约有2500万早老性痴呆症患者,人口老龄化趋势使这一形势更为严峻。各国研究人员正尝试通过不同方式攻克早老性痴呆症。

    患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例 。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30% 。如果治疗方法没有取得进展,则美国在2050年时,有症状的病例数预期将上升至1320万例 。

    女性较男性多见

    我国约500万人受到早老性痴呆病的困扰 。
  • seven7 (2013-4-20 11:19:12)

    相关疾病:
    阿尔茨海默病
    阿尔茨海默病病人的治疗费用非常惊人;每年支出共计839亿美元(按1996年的美元计算) 。这些数字强烈提示,寻找治疗阿尔茨海默病病人更有效疗法的工作很紧迫。
  • seven7 (2013-4-20 11:19:55)


    相关疾病:
    高血压高胆固醇血症
    病因:

    不明
    有以下几种相关因素

    家族遗传性
    正常衰老过程的加速,铝或硅等神经毒素在脑内蓄积
    免疫系统的进行性衰竭
    机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等,可能与本病的发生有关
    高龄、丧偶、低教育、独具、经济窘迫和生活颠沛流离者患病的机会较多
    心理社会因素可能是本病的发病诱因
    高血压、高胆固醇血症、颅脑外伤
  • seven7 (2013-4-20 11:20:17)


    再来一张图,主要病理变化:

    细胞外老年斑(senile plaques,SP) 沉积——beta淀粉样蛋白引起的炎症反应

    细胞内神经元纤维缠结( neurofibrillar tangles ,NFT)

    另,胆碱能神经元的丢失

    晕,竟然贴错了图,这不是挑战我的无线么,无论如何得改过来


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  • seven7 (2013-4-20 11:23:09)


    话说那个beta淀粉样蛋白,它似乎是一切的根源
  • seven7 (2013-4-20 11:23:45)


    A-beta peptide 是跨膜糖蛋白APP的代谢产物

    APP分别经过beta分泌酶和gamma分泌酶切割,产生beta淀粉样肽


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  • seven7 (2013-4-20 11:24:05)


    APP等基因突变会导致beta淀粉样肽过量生成,进而引起一系列的病理改变

    老年斑便是以A-beta为中心的炎性斑块


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  • seven7 (2013-4-20 11:24:43)

    相关疾病:
    淀粉样变性
    病理检查:大脑皮质萎缩,脑回变平,脑沟增宽,脑室扩大,重量减轻。萎缩于颞、顶前额和海马区最明显,以早期起病者表现更加显著。

    组织学检查:皮质深层大神经细胞广泛消失或变性,染色质溶解,核仁缩小,树状突减少,星状胶质细胞增生。尚可见特征性的老年斑和神经原纤维缠结改变。老年斑是一种嗜银性组织变化斑,呈圆形或不规则,中心由淀粉样蛋白沉积所造成,周围为变性星状胶质细胞,皮质老年斑的数目与临床症状有关。
  • seven7 (2013-4-20 11:25:20)


    相关疾病:
    记忆障碍
    临床表现:

    一般症状:
    * AD起病于50~60岁,少数发生在老年,隐匿起病,难以确定起病时间。记忆障碍是本病的首发症状。临床症状为持续进行的智能减退,无缓解,停止进展的平稳期极罕见。判断力下降,患者对问题不能进行推理。对工作和家务漫不经心。尽管能操作熟悉的日常工作,但任何新的要求都会力不从心。情感淡漠和多疑常为早期症状
  • seven7 (2013-4-20 12:58:00)

    相关疾病:
    记忆障碍
    AD的初期记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。遗忘出现于疾病的早期。视空间技能也常在AD早期受损。

    言语障碍呈特殊模式,表现为找词困难和说话冗赘而空洞;随病情发展,表达能力日益受损,命名不能明确,阅读理解能力受损,但朗读力可保留。疾病中、晚期可发生模仿语言、重复症,至晚期声音低微、听不清内容,最后发展成为完全性缄默。

    AD还可出现失认和失用症状,也常有人格改变和妄想。
  • seven7 (2013-4-20 12:58:21)

    相关疾病:
    尿失禁失眠
    精神障碍:

    *患者出现智能障碍,计算、判断力差,概括能力丧失,注意力涣散,主动性、解决问题能力、人际交往技能、逻辑和推理都进行性受损。

    *患者面无表情、情感淡漠、或出现抑郁症状;出现妄想症状时,妄想不系统也不固定。此外也可出现幻觉、错觉、暴发性激性、冲动行为;大、小便失禁,失眠和性功能障碍。
  • seven7 (2013-4-20 12:58:39)


    相关疾病:
    麻痹
    神经系统症状:

    可出现颅神经麻痹、锥体束征、震颤、步态不稳、共济失调等。约1/3患者可见癫痫发作。晚期可见肢体挛缩。


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  • seven7 (2013-4-20 12:59:27)


    散发型AD :

    多无家族史,符合AD的诊断标准。准确的病理发生尚不清楚。 散发AD是一多因素所致的疾病,由年龄,遗传素质,结合一种或多种环境因子如脑外伤,病毒或毒物,共同作用的结果,这些环境因子直接参与AD病理发生尚未证实。
  • seven7 (2013-4-20 13:02:27)

    家族性AD:

    约25%的AD为家族性的。临床表现及病理与散发型AD相同,仅能依据家族史和基因诊断试验区分。家族性AD的分子遗传已有大量研究 。


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  • seven7 (2013-4-20 13:02:58)


    根据这项标准,诊断分为下列几类:

    *明确的病例:经组织学证实的临床诊断
    *极可能的病例:有典型临床综合征,未经组织学证实
    *可能的病例:临床特征不典型,但没有其他明显的备选诊断;未经组织学证实
  • seven7 (2013-4-20 13:03:16)


    相关疾病:
    阿尔茨海默病
    阿尔茨海默病的典型临床特征是失忆型记忆功能障碍 ,语言功能恶化和视觉空间缺陷 。除非到了疾病的晚期,运动和感觉功能异常、步态异常和抽搐并不常见 。

    功能和行为异常是疾病的典型表现。病人在开始时先表现为不能进行较高水平的日常活动,如填写支票和使用公共交通,随着疾病进入晚期阶段,发展为日常生活的基本活动也发生异常,如不能进食、修饰、盥洗等。行为异常也随疾病进展而发展。通常在疾病早期就发生情绪改变和情感淡漠,并在整个病程中一直持续存在。精神病和精神激动是中晚期疾病的典型表现。
  • seven7 (2013-4-20 13:03:59)


    相关疾病:
    痴呆
    实验室检查,作为痴呆症评估内容的一部分,是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。

    神经系统影像学检查对阿尔茨海默病诊断有重要作用,特别有助于排除痴呆症的其他原因。

    基因诊断


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  • seven7 (2013-4-20 13:04:28)


    新兴起:

    神经干细胞移植
    基因治疗:RNAi诱导基因沉默