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Nature：糖尿病的炎症起因得以确定
饮食中脂肪过多，可通过刺激慢性炎症而促进胰岛素抵抗。但研究人员发现，在小鼠体内，当某些免疫细胞不能制造脂肪时，即使小鼠进食高脂肪食物，也不会发展出糖尿病和炎症反应。
本文资深作者、医学院内分泌学、代谢和脂质研究部门主任Clay F. Semenkovich教授指出：“在过去的20年中，全世界的糖尿病患者数量翻了两番。我们已经取得了一些进展，使一些糖尿病患者患上心脏病和中风的可能性不大。然而，那些接受最佳治疗的患者，仍然更有可能死于慢性炎症所引起的并发症，这些慢性炎症至少部分是由这些免疫细胞产生的。但通过阻断这些细胞内的脂肪的产生，我们可以防止糖尿病患者、甚至其他疾病患者的炎症发生，如关节炎和癌症，慢性炎症在这些疾病中起着作用。这可能对健康产生深远的影响。”
Semenkovich的研究团队对小鼠进行了遗传学改造，让它不能在被称为巨噬细胞的免疫细胞中产生脂肪酸合酶（FAS）。没有这种酶，小鼠就不可能合成脂肪酸，这是细胞代谢的一个正常部分。
本文第一作者Xiaochao Wei博士说：“我们惊讶地发现，小鼠没有患上饮食诱导的糖尿病。它们没有发展出通常由高脂肪饮食诱导的胰岛素抵抗和糖尿病。”
通过在动物和细胞培养物中开展一系列的实验研究，包括发育生物学和生物化学教授Douglas F. Covey博士、医学、细胞生物学和生理学教授Daniel S. Ory博士在内的研究人员发现，如果巨噬细胞不能在内部合成脂肪，这些细胞的外膜就不能对细胞外的脂肪做出响应。这会阻止细胞促发炎症。
但是，完全消除炎症并不是预防糖尿病并发症的最好办法，因为炎症对于清除体内的感染性病原体也是至关重要的，并有助于伤口愈合。不过，Semenkovich说，这些新的发现可能具有深远的临床意义。
他解释说：“一种脂肪酸合酶抑制剂，目前正在临床试验当中，作为一种潜在的癌症治疗方法。已有研究开发了其他药物，来抑制糖尿病中的脂肪酸合成酶。我们的工作指出了一种可能性，即，改变细胞膜中的脂质含量，可能有助于阻止癌症转移和糖尿病并发症。”
目前用来阻断脂肪酸合酶的药物，以及其他正在发展的策略，可能会使得慢性炎症被阻断，而不会完全消除巨噬细胞的抗感染能力。
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技术原理
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科技前沿
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项目成果
