11月3日,《免疫学杂志》(Journal of Immunology)在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文:TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulating reactive oxygen species production。

  天然免疫反应作为机体防御病原体的第一道防线,主要通过模式识别受体PRR来识别病原体编码的病原相关分子模式PAMP,其中Nod样受体(NLR)是模式识别受体中非常重要的一类。这些受体可以识别不同病原体的分子模式,通过信号转导诱导许多免疫和炎症基因的表达,从而使机体建立抵御外界病原体的先天免疫状态。NLRP3作为NLR的一员,在激活之后能够通过与其接头蛋白ASC相互作用,招募Pro-caspase-1,形成蛋白复合物“炎症小体”,进而对Pro-IL-1β等底物进行切割使其成熟并释放到胞外发挥功能。虽然研究发现许多病原体或体内危险信号都能激活NLRP3炎症小体,但是对于NLRP3炎症小体的调控过程还不清楚。