两篇Nature告诉你：为何有人吃不胖？
一些时尚杂志总是在说，如果你不能控制好你的体重，那么更加就无法控制住自己的人生，但是肥胖真的是可以完全由人为意志控制的吗，为什么还会有一些人怎么吃也不胖，或者脂肪堆积的地方也不相同呢？近期一组研究人员在迄今为止最大规模的肥胖全基因组研究中追溯了其中的遗传成因，相关成果以两篇论文的形式发表在Nature杂志上。
这项研究主要通过超过30万份样品，解析了肥胖形成与体内脂肪分布的情况，这是迄今为止最大规模的相关遗传变异研究，在全基因组中发现了在不同肥胖形状中扮演关键角色的140多个位点。同时这项研究也提出了一种新的遗传成因计算分析方法，利用这种方法，研究人员可以发现控制体重和脂肪分布的新途径。
BMI——遗传因素和新生物学
体重指数（BMI）是肥胖的一个重要遗传形状，此前的研究曾鉴定出32个与体重指数相关的基因位点，其中一个编码受体蛋白的基因新变异体被证实对肠信号产生反应，可影响胰岛素水平和新陈代谢。另一个变异则接近编码食欲蛋白的基因。
而最新的一篇Nature文章则发现了97个与体重指数有关，影响肥胖的全基因组区域，这是之前已知区域数量的三倍。
“我们的工作清楚地表明，肥胖易感体质和BMI增加并不是一个单基因简单变化，”文章作者之一，密歇根大学卫生系统 Elizabeth Speliotes博士说。
“肥胖相关的基因很多，因此不太可能只通过一种解决方案就可以解决每个人的肥胖问题，同时这也为我们利用基因线索战胜肥胖提供了依据，”她说。
此外，研究人员还发现了与BMI有关的遗传位点参与了神经过程，尤其是控制食欲和能量使用的大脑信号。
“我们利用新的计算方法，发现了大脑中调控体重的新生物学途径，以及与脂肪分布，关键代谢过程调控有关的多套途径，”文章的通讯作者，现任波士顿儿童医院，哈佛医学院遗传学教授的Hirschhorn说。
如果能更好的理解这些机制，也许就能解释为什么并不是所有的肥胖者都会换上代谢相关的疾病，如糖尿病和高胆固醇，而且也能帮助科学家们研发出治疗肥胖，或者阻止已经患有肥胖症的患者发展出代谢疾病来。。
研究人员还注意到虽然一些涉及肥胖的基因被发现也参与了人体健康的其它方面，但是还有一些途径尚未被解析，更好的了解这些途径，也许能让我们更好的了解不同疾病中，它们所扮演的角色。
正如西奈山医院Ruth Loos博士所说的，“发现这些肥胖风险有关的基因还仅仅只是开始。”
“目前主要的挑战是了解这些遗传突变的功能，以及它们如何增加患上肥胖症几率的原因，”Loos说，“这将是下一步的关键所在，我们需要更多具有丰富经验的科学家们找到预防肥胖和治疗肥胖的新方法。”
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项目成果
