中山大学余学清教授Cell子刊发表研究新成果
肥胖症和糖尿病的发病机理与肥大细胞（MC）有关。中山大学附属第一医院和哈佛医学院的研究人员发现，瘦素缺乏能改变肥大细胞的功能，使其发挥抗炎症的作用，帮助小鼠抵御肥胖症和糖尿病。这一成果发表在十月十五日的Cell Metabolism杂志上，文章的通讯作者是中山大学附属第一医院的余学清教授和哈佛医学院的Guo-Ping Shi。
在比较瘦的人和小鼠体内，白色脂肪组织的肥大细胞基本不表达瘦素。研究显示，植入这些缺乏瘦素的肥大细胞，可以缓解小鼠的肥胖症和糖尿病。这是因为缺乏瘦素的肥大细胞能够影响巨噬细胞的极化分型，使其从M1型转变为M2型。
巨噬细胞的极化分型是按照功能划分的：M1型巨噬细胞主要分泌促炎症因子，与肥胖症和糖尿病有关；M2型巨噬细胞是免疫抑制性的，可以降低炎症反应。胖人脂肪组织中的巨噬细胞多为M1型，而瘦人脂肪组织中的巨噬细胞多为M2型。
研究人员还发现，瘦素缺乏小鼠的体重增加与白色脂肪中肥大细胞减少有关。在这些小鼠中去除肥大细胞会加剧肥胖症和糖尿病，重新植入肥大细胞能缓解这些疾病。
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